KOTAK PENCARIAN:

ANDA INGIN MENYIMPAN BLOG INI SILAHKAN KLIK +1
Tampilkan postingan dengan label Neonatus dan Bayi. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Neonatus dan Bayi. Tampilkan semua postingan

Jumat, 15 April 2011

Askep Tetanus Neonatorum (TN)

Nursing Care Plan (NCP)
TETANUS NEONATORUM


A. PENGERTIAN
Tetanus berasal dari kata tetanos (Yunani) yang berarti peregangan.
Tetanus Neonatorum :
Penyakit tetanus pada bayi baru lahir dengan tanda klinik yang khas, setelah 2 hari pertama bayi hidup, menangis dan menyusu secara normal, pada hari ketiga atau lebih timbul kekakuan seluruh tubuh yang ditandai dengan kesulitan membuka mulut dan menetek, disusul dengan kejang–kejang (WHO, 1989).
Kejang yang sering di jumpai pada BBL, yang bukan karena trauma kelahiran atau asfiksia, tetapi disebabkan oleh infeksi selama masa neonatal, yang antara lain terjadi sebagai akibat pemotongan tali pusat atau perawatannya yang tidak bersih Ngastijah, 1997).

B. ETIOLOGI
Penyebab tetanus neonatorum adalah clostridium tetani yang merupakan kuman gram positif, anaerob, bentuk batang dan ramping. Kuman tersebut terdapat ditanah, saluran pencernaan manusia dan hewan. Kuman clostridium tetani membuat spora yang tahan lama dan menghasilkan 2 toksin utama yaitu tetanospasmin dan tetanolysin.

C. PATOFISIOLOGI (Pathway Tenatus Neonatorum)
Spora yang masuk dan berada dalam lingkungan anaerobic berubah menjadi bentuk vegetatif dan berbiak sambil menghasilkan toxin. Dalam jaringan yang anaerobic ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oxigen jaringan akibat adanya nanah, nekrosis jaringan, garam kalsium yang dapat diionisasi. Secara intra axonal toxin disalurkan ke sel saraf (cel body) yang memakan waktu sesuai dengan panjang axonnya dan aktifitas serabutnya. Belum terdapat perubahan elektrik dan fungsi sel saraf walaupun toksin telah terkumpul dalam sel. Dalam sungsum belakang toksin menjalar dari sel saraf lower motorneuron ke lekuk sinaps dan diteruskan ke ujung presinaps dari spinal inhibitory neurin. Pada daerah inilah toksin menimbulkan gangguan pada inhibitory transmitter dan menimbulkan kekakuan.

Efek Toxin pada :
  1. Ganglion pra sumsum tulang belakang :
    Memblok sinaps jalur antagonist, mengubah keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus ototnya meningkat dan otot menjadi kaku. Terjadi penekanan pada hiperpolarisasi membran dari neurons yang merupakan mekanisme yang umum terjadi bila jalur penghambat terangsang. Depolarisasi yang berkaitan dengan jalur rangsangan tidak terganggu. Toksin menyebabkan hambatan pengeluaran inhibitory transmitter dan menekan pengaruh bahan ini pada membran neuron motorik.
  2. Otak :
    Toxin yang menempel pada cerebral gangliosides diduga menyebabkan gejala kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus. Hambatan antidromik akibat rangsangan kortikal menurun.
  3. Saraf otonom :
    Terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan gejala keringat yang berlebihan, hiperthermia, hypotensi, hypertensi, arytmia cardiac block atau takhikardia. Sekalipun otot yang terkena adalah otot bergaris terutama otot penampang dan penggerak tubuh yang besar-besar, pada tetanus berat otot polos juga ikut terkena, sehingga timbul manifestasi klinik seperti disebutkan diatas.

D. MANIFESTASI
Gejala klinik pada tetanus neonatorum sangat khas sehingga masyarakat yang primitifpun mampu mengenalinya sebagai “penyakit hari kedelapan” (Jaffari, Pandit dan Ismail 1966). Anak yang semula menangis, menetek dan hidup normal, mulai hari ketiga menunjukan gejala klinik yang bervariasi mulai dari kekakuan mulut dan kesulitan menetek, risus sardonicus sampai opistotonus. Trismus pada tetanus neonatorum tidak sejelas pada penderita anak atau dewasa, karena kekakuan otot leher lebih kuat dari otot masseter, sehingga rahang bawah tertarik dan mulut justru agak membuka dan kaku (Athvale, dan Pai, 1965, Marshall, 1968). Bentukan mulut menjadi mecucu (Jw) seperti mulut ikan karper. Bayi yang semula kembali lemas setelah kejang dengan cepat menjadi lebih kaku dan frekuensi kejang-kejang menjadi makin sering dengan tanda-tanda klinik kegagalan nafas (Irwantono, Ismudijanto dan MF Kaspan 1987). Kekakuan pada tetanus sangat khusus : fleksi pada tangan, ekstensi pada tungkai namun fleksi plantar pada jari kaki tidak tampak sejelas pada penderita anak.
Kekakuan dimulai pada otot-otot setempat atau trismus kemudian menjalar ke seluruh tubuh, tanpa disertai gangguan kesadaran. Seluruh tubuh bayi menjadi kaku, bengkok (flexi) pada siku dengan tangan dikepal keras keras. Hipertoni menjadi semakin tinggi, sehingga bayi dapat diangkat bagaikan sepotong kayu. Leher yang kaku seringkali menyebabkan kepala dalam posisi menengadah.

Gambaran Umum pada Tetanus
  1. Trismus (lock-jaw, clench teeth)
    Adalah mengatupnya rahang dan terkuncinya dua baris gigi akibat kekakuan otot mengunyah (masseter) sehingga penderita sukar membuka mulut. Untuk menilai kemajuan dan kesembuhan secara klinik, lebar bukaan mulut diukur tiap hari. Trismus pada neonati tidak sejelas pada anak, karena kekakuan pada leher lebih kuat dan akan menarik mulut kebawah, sehingga mulut agak menganga. Keadaan ini menyebabkan mulut “mecucu” seperti mulut ikan tetapi terdapat kekakuan mulut sehingga bayi tak dapat menetek.
  2. Risus Sardonicus (Sardonic grin)
    Terjadi akibat kekakuan otot-otot mimic dahi mengkerut mata agak tertutup
    sudut mulut keluar dan kebawah manggambarkan wajah penuh ejekan sambil menahan kesakitan atau emosi yang dalam.
  3. Opisthotonus
    Kekakuan otot-otot yang menunjang tubuh : otot punggung, otot leher, trunk muscle dan sebagainya. Kekakuan yang sangat berat menyebabkan tubuh melengkung seperti busur, bertumpu pada tumit dan belakang kepala. Secara klinik dapat dikenali dengan mudahnya tangan pemeriksa masuk pada lengkungan busur tersebut.
    Pada era sebelum diazepam, sering terjadi komplikasi compression fracture pada tulang vertebra.
  4. Otot dinding perut kaku, sehingga dinding perut seperti papan. Selain otot didnding perut, otot penyangga rongga dada juga kaku, sehingga penderita merasakan keterbatasan untuk bernafas atau batuk. Setelah hari kelima perlu diwaspadai timbulnya perdarahan paru (pada neonatus) atau bronchopneumonia.
  5. Bila kekakuan makin berat, akan timbul kejang-kejang umum, mula-mula hanya terjadi setelah penderita menerima rangsangan misalnya dicubit, digerakkan secara kasar, terpapar sinar yang kuat dan sebagainya, lambat laun “masa istirahat” kejang makin pendek sehingga anak jatuh dalam status convulsivus.
  6. Pada tetanus yang berat akan terjadi :
    Gangguan pernafasan akibat kejang yang terus-menerus atau oleh karena spasme otot larynx yang bila berat menimbulkan anoxia dan kematian.
    Pengaruh toksin pada saraf otonom akan menyebabkan gangguan sirkulasi (akibat gangguan irama jantung misalnya block, bradycardi, tachycardia, atau kelainan pembuluh darah/hipertensi), dapat pula menyebabkan suhu badan yang tinggi (hiperpireksia) atau berkeringat banyak hiperhidrosis).
    Kekakuan otot sphincter dan otot polos lain seringkali menimbulkan retentio alvi atau retention urinae.
    Patah tulang panjang (tulang paha) dan fraktur kompresi tulang belakang.

E. DIAGNOSIS, DIAGNOSA BANDING DAN KOMPLIKASI
  1. Diagnosa
    Pemeriksaan laboratorium : Liquor Cerebri normal, hitung leukosit normal atau sedikit meningkat. Pemeriksaan kadar elektrolit darah terutama kalsium dan magnesium, analisa gas darah dan gula darah sewaktu penting untuk dilakukan.
    Pemeriksaan radiologi : Foto rontgen thorax setelah hari ke-5.
  2. Diagnosa Banding
    Meningitis
    Meningoenchepalitis
    Enchepalitis
    Tetani karena hipocalsemia atau hipomagnesemia
    Trismus karena process lokal
  3. Komplikasi
    Bronkhopneumonia
    Asfiksia
    Sepsis Neonatorum

F. FAKTOR RESIKO DAN PENCEGAHAN
  1. Faktor resiko
    Tetanus neonatorum terjadi pada masa perinatal, antara umur 0 sampai 28 hari, terutama pada saat luka puntung tali pusat belum kering, sehingga spora C. tetani dapat mencemari dan berbiak menjadi kuman vegetatif.
    Menurut Foster, (1983) serta Sub Dinas PPM Propinsi Jawa Timur, (1989) terdapat 5 faktor resiko pokok tetanus neonatorum yaitu : (a) faktor resiko pencemaran lingkungan fisik dan biologik, (b) faktor cara pemotongan tali pusat, (c) faktor cara perawatan tali pusat, (d) faktor kebersihan pelayanan persalinan dan (e) faktor kekebalan ibu hamil.
    • Faktor Risiko Pencemaran Lingkungan Fisik dan Biologik
      Merupakan faktor yang menentukan kepadatan kuman dan tingginya tingkat pencemaran spora di lingkungannya. Risiko akan hilang bila lahan pertanian dan peternakan diubah penggunaannya.
    • Faktor Cara Pemotongan Tali Pusat
      Penggunaan sembilu, pisau cukur atau silet untuk memotong tali pusat tergantung pada pengertian masyarakat akan sterilitas. Setelah dipotong, tali pusat dapat disimpul erat-erat atau diikat dengan benang. Penolong persalinan biasanya lebih memusatkan perhatian pada ”kelahiran” plasenta dan perdarahan ibu.
    • Faktor Cara Perawatan Tali Pusat
      Tata cara perawatan perinatal sangat berkaitan erat dengan hasil interaksi antara tingkat pengetahuan, budaya, ekonomi masyarakat dan adanya pelayanan kesehatan di lingkungan sekitarnya. Masyarakat di banyak daerah masih menggunakan daun-daun, ramuan, serbuk abu dan kopi untuk pengobatan luika puntung tali pusat. Kebiasaan ini tidak dapat dihilangkan hanya dengan pendidikan dukun bayi saja.
    • Faktor Kebersihan Pelayanan Persalinan
      Merupakan interaksi antara kondisi setempat dengan tersedianya pelayanan kesehatan yang baik di daerah tersebut yang menentukan subyek penolong persalinan dan kebersihan persalinan. Untuk daerah terpencil yang belum terjangkau oleh pelayanan persalinan yang higienis maupun daerah perkotaan yang biaya persalinannya tak terjangkau oleh masarakat, peranan dukun bayi (terlatih atau tidak) maupun penolong lain sangatlah besar. Pelatihan dukun bayi dapat menurunkan kematian perinatal namun tidak berpengaruh pada kejadian tetanus neonatorum.
      Masih banyak ibu yang tidak memeriksakan kehamilannya (25 sampai 60%) dan lebih banyak lagi yang persalinannya tidak ditolong oleh tenaga medis (70%) sehingga resiko tetanus neonatorum bagi bayi lahir di Indonesia besar.
    • Faktor Kekebalan Ibu Hamil
      Merupakan faktor yang sangat penting. Antibodi antitetanus dalam darah ibu hamil yang dapat disalurkan pada bayinya dapat mencegah manifestasi klinik infeksi dengan kuman C. tetani (Suri, dkk,1964). Suntikan tetanus toksoid 1 kalipun dapat mengurangi kematian tetanus neonatorum dari 70-78 per 1000 kelahiran hidup menjadi 40 per 1000 kelahiran hidup (Newell, 1966, Black, 1980, Rahman, 1982).

  2. Pencegahan
    Tindakan pencegahan bahkan eliminasi terutama bersandar pada tindakan menurunkan atau menghilangkan factor-faktor resiko. Meskipun banyak faktor resiko yang telah dikenali dan diketahui cara kerjanya, namun tidak semua dapat dihilangkan, misalnya lingkungan fisik dan biologik. Menekan kejadian tetanus neonatorum dengan mengubah lingkungan fisik dan biologik tidaklah mudah karena manusia memerlukan daerah pertanian dan peternakan untuk produksi pangan mereka.
    Pendekatan pengendalian lingkungan dapat dilakukan dengan mengupayakan kebersihan lingkungan yang maksimal agar tidak terjadi pencemaran spora pada proses persalinan, pemotongan dan perawatan tali pusat. Mengingat sebagian besar persalinan masih ditolong oleh dukun, maka praktek 3 bersih, yaitu bersih tangan, alat pemotong tali pusat dan alas tempat tidur ibu (Dep. Kesehatan, 1992), serta perawatan tali pusat yang benar sangat penting dalam kurikulum pendidikan dukun bayi. Bilamana attack rate tak dapat diturunkan dan penurunan faktor risiko persalinan serta perawatan tali pusat memerlukan waktu yang lama, maka imunisasi ibu hamil merupakan salah satu jalan pintas yang memungkinkan untuk ditempuh.
    Pemberian tokoid tetanus kepada ibu hamil 3 kali berturut-turut pada trimester ketiga dikatakan sangat bermanfaat untuk mencegah tetanus neonatorum. Pemotongan tali pusat harus menggunakan alat yang steril dan perawatan tali pusat selanjutnya.

G. TATA LAKSANA
  • Medik
    Empat pokok dasar tata laksana medik : debridement, pemberian antibiotik, menghentikan kejang, serta imunisasi pasif dan aktif, yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
    1. Diberikan cairan intravena dengan larutan glukosa 5% dan NaCl fisiologis dalam perbandingan 4 : 1 selama 48-72 jam selanjutnya IVFD hanya untuk memasukan obat. Jika pasien telah dirawat lebih dari 24 jam atau pasien sering kejang atau apnea, diberikan larutan glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1,5% dalam perbandingan 4 : 1 (jika fasilitas ada lebih baik periksa analisa gas darah dahulu). Bila setelah 72 jam bayi belum mungkin diberi minum peroral/sonde, melalui infus diberikan tambahan protein dan kalium.
    2. Diazepam dosis awal 2,5 mg intravena perlahan-lahan selama 2-3 menit, kemudian diberikan dosis rumat 8-10 mg/kgBB/hari melalui IVFD (diazepam dimasukan ke dalam cairan infus dan diganti setiap 6 jam). Bila kejang masih sering timbul, boleh ditambah diazepam lagi 2,5 mg secara intravena perlahan-lahan dan dalam 24 jam berikutnya boleh diberikan tembahan diazepam 5 mg/kgBB/hari sehingga dosis diazepam keseluruhannya menjadi 15 mg/kgBB/hari. Setelah keadaan klinis membaik, diazepam diberikan peroral dan diurunkan secara bertahap. Pada pasien dengan hiperbilirubinemia berat atau bila makin berat, diazepam diberikan per oral dan setelah bilirubin turun boleh diberikan secara intravena.
    3. ATS 10.000 U/hari, diberikan selama 2 hari berturut-turut dengan IM. Perinfus diberikan 20.000 U sekaligus.
    4. Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, intravena selama 10 hari. Bila pasien menjadi sepsis pengobatan seperti pasien lainnya. Bila pungsi lumbal tidak dapat dilakukan pengobatan seperti yang diberikan pada pasien meningitis bakterialis.
    5. Tali pusat dibersihkan/kompres dengan alcohol 70%/Betadine 10%.
    6. Perhatikan jalan napas, diuresis, dan tanda vital. Lendir sering dihisap.

  • Keperawatan
    Perawatan intensif terutama ditujukan untuk mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi, menjaga saluran nafas tetap bebas, mempertahankan oksignasi yang adekuat, dan mencegah hipotermi. Perawatan puntung tali pusat sangat penting untuk membuang jaringan yang telah tercemar spora dan mengubah keadaan anaerob jaringan yang rusak, agar oksigenasi bertambah dan pertumbuhan bentuk vegetatif maupun spora dapat dihambat. setelah puntung tali pusat dibersihkan dengan perhydrol, dibutuhkan povidon 10% dan dirawat secara terbuka. Perawatan puntung tali pusat dilakukan minimal 3 kali sehari.


ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TETANUS NEONATORUM
  1. Pengkajian
    1. Identitas
    2. Riwayat Keperawatan : antenatal, intranatal, postnatal.
    3. Pemeriksaan Fisik
      • Keadaan Umum : Lemah, sulit menelan, kejang
      • Kepala : Poisi menengadah, kaku kuduk, dahi mengkerut, mata agak tertutup, sudut mulut keluar dan kebawah.
      • Mulut : Kekakuan mulut, mengatupnya rahang, seperti mulut ikan.
      • Dada : Simetris, kekakuan otot penyangga rongga dada, otot punggung.
      • Abdomen : Dinding perut seperti papan.
      • Kulit : Turgor kurang, pucat, kebiruan.
      • Ekstremitas : Flexi pada tangan, ekstensi pada tungkai, hipertoni sehingga bayi dapat diangkat bagai sepotong kayu.
    4. Pemeriksaan Persistem
      • Respirasi : Frekuensi nafas, penggunaan otot aksesori, bunyi nafas, batuk-pikel.
      • Kardiovaskuler : Frekuensi, kualitas dan irama denyut jantung, pengisian kapiler, sirkulasi, berkeringat, hiperpirexia.
      • Neurologi : Tingkat kesadaran, reflek pupil, kejang karena rangsangan.
      • Gastrointestinal : Bising usus, pola defekasi, distensi
      • Perkemihan : Produksi urine
      • Muskuloskeletal : Tonus otot, pergerakan, kekakuan.

  2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

    1. Ketidakefektifan pola nafas b.d kelelahan otot-otot respirasi
    2. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d refleks menghisap pada bayi tidak adekuat.

  3. Intervensi
    Ketidakefektifan pola nafas b.d kelelahan otot-otot respirasi
    Intervensi :
    • Kaji frekuensi dan pola nafas
    • Perhatikan adanya apnea dan perubahan frekuensi jantung, tonus otot dan warna kulit.
    • Lakukan pemantauan jantung dan pernafasam secara kontinue.
    • Hisap jalan nafas sesuai kebutuhan.
    • Beri rangsang taktil segera setelah apnea.
    • Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.
    • Beri O2 sesuai indikasi.
    • Beri obat-obatan sesuai indikasi.

    Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d refleks menghisap pada bayi tidak adekuat.
    Intervensi :
    • Kaji maturitas refleks berkenaan dengan pemberian makan, menghisap, menelan dan batuk.
    • Auskultasi bising usus.
    • Kaji tanda-tanda hipoglikemia.
    • Beri suplemen elektrolit sesuai medikasi.
    • Beri nutrisi parenteral.
    • Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.
    • Lakukan pemberian minum sesuai toleransi.





Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
lihat artikel selengkapnya - Askep Tetanus Neonatorum (TN)

Askep (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) BBLR

Bayi Berat Badan Lahir rendah

A. PENGERTIAN

Bayi berat badan lahir rendah adalah bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram pada waktu lahir.
Dalam hal ini dibedakan menjadi :
  1. Prematuritas murni
    Yaitu bayi pada kehamilan < 37 minggu dengan berat badan sesuai.
  2. Retardasi pertumbuhan janin intra uterin (IUGR)
    Yaitu bayi yang lahir dengan berat badan rendah dan tidak sesuai dengan usia kehamilan.


B. ETIOLOGI

Penyebab kelahiran prematur tidak diketahui, tapi ada beberapa faktor yang berhubungan, yaitu :
  1. Faktor ibu
    • Gizi saat hamil yang kurang, umur kurang dari 20 tahun atau diaatas 35 tahun
    • Jarak hamil dan persalinan terlalu dekat, pekerjaan yang terlalu berat
    • Penyakit menahun ibu : hipertensi, jantung, gangguan pembuluh darah, perokok

  2. Faktor kehamilan
    • Hamil dengan hidramnion, hamil ganda, perdarahan antepartum
    • Komplikasi kehamilan : preeklamsia/eklamsia, ketuban pecah dini

  3. Faktor janin
    • Cacat bawaan, infeksi dalam rahim

  4. Faktor yang masih belum diketahui


C. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
  1. Prematuritas murni
    • BB < 2500 gram, PB < 45 cm, LK < 33 cm, LD < 30 cm
    • Masa gestasi < 37 minggu
    • Kepala lebih besar dari pada badan, kulit tipis transparan, mengkilap dan licin
    • Lanugo (bulu-bulu halus) banyak terdapat terutama pada daerah dahi, pelipis, telinga dan lengan, lemak subkutan kurang, ubun-ubun dan sutura lebar
    • Genetalia belum sempurna, pada wanita labia minora belum tertutup oleh labia mayora, pada laki-laki testis belum turun.
    • Tulang rawan telinga belum sempurna, rajah tangan belum sempurna
    • Pembuluh darah kulit banyak terlihat, peristaltik usus dapat terlihat
    • Rambut tipis, halus, teranyam, puting susu belum terbentuk dengan baik
    • Bayi kecil, posisi masih posisi fetal, pergerakan kurang dan lemah
    • Banyak tidur, tangis lemah, pernafasan belum teratur dan sering mengalami apnea, otot masih hipotonik
    • Reflek tonus leher lemah, reflek menghisap, menelan dan batuk belum sempurna

  2. Dismaturitas
    • Kulit berselubung verniks kaseosa tipis/tak ada
    • Kulit pucat bernoda mekonium, kering, keriput, tipis
    • Jaringan lemak di bawah kulit tipis, bayi tampak gesit, aktif dan kuat
    • Tali pusat berwarna kuning kehijauan


D. KOMPLIKASI
  • Sindrom aspirasi mekonium, asfiksia neonatorum, sindrom distres respirasi, penyakit membran hialin
  • Dismatur preterm terutama bila masa gestasinya kurang dari 35 minggu
  • Hiperbilirubinemia, patent ductus arteriosus, perdarahan ventrikel otak
  • Hipotermia, Hipoglikemia, Hipokalsemia, Anemi, gangguan pembekuan darah
  • Infeksi, retrolental fibroplasia, necrotizing enterocolitis (NEC)
  • Bronchopulmonary dysplasia, malformasi konginetal


E. PENATALAKSANAAN MEDIS
  • Resusitasi yang adekuat, pengaturan suhu, terapi oksigen
  • Pengawasan terhadap PDA (Patent Ductus Arteriosus)
  • Keseimbangan cairan dan elektrolit, pemberian nutrisi yang cukup
  • Pengelolaan hiperbilirubinemia, penanganan infeksi dengan antibiotik yang tepat



Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) BBLR
Tag: search result for asuhan keperawatan askep (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) BBLR
Tag: search result for asuhan keperawatan askep (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) BBLR
Tag: search result for asuhan keperawatan askep (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) BBLR
Tag: search result for asuhan keperawatan askep (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) BBLR
Tag: search result for asuhan keperawatan askep (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) BBLR
lihat artikel selengkapnya - Askep (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) BBLR

Kamis, 14 April 2011

Askep Neonatus dengan Infeksi Saluran Nafas

Askep Neonatus dengan Infeksi Saluran Nafas

a. Pengertian

Infeksi saluran pernafasan adalah suatu keadaan dimana saluran pernafasan (hidung, pharing dan laring) mengalami inflamasi yang menyebabkan terjadinya obstruksi jalan nafas dan akan menyebabkan retraksi dinding dada pada saat melakukan pernafasan (Pincus Catzel & Ian Roberts; 1990; 450).

Infeksi saluran nafas adalah penurunan kemampuan pertahanan alami jalan nafas dalam menghadapi organisme asing (Whaley and Wong; 1991; 1418).



b. Angka kejadian dan diagnosis

Pada rumah sakit umum yang telah menjadi rumah sakit rujukan terdapat 8,76 %-30,29% bayi dan neonatal yang masih mengalami infeksi dengan angka kematian mencapai 11,56%-49,9%. Pengembangan perawatan yang canggih mengundang masalah baru yakni meningkatnya infeksi nosokomial yang biasanya diakhiri dengan keadaan septisemia yang berakhir dengan kematian (Victor dan Hans; 1997; 220).

Diagnosis dari penyakit ini adalah melakukan kultur (biakan kuman) dengan swab sebagai mediator untuk menunjukkan adanya kuman di dalam saluran pernafasan. Pada hitung jenis (leukosit) kurang membantu sebab pada hitung jenis ini tidak dapat membedakan penyebab dari infeksi yakni yang berasal dari virus atau streptokokus karena keduanya dapat menyebabkan terjadinya leukositosis polimorfonuklear (Pincus Catzel & Ian Roberts; 1990; 453).



c. Etiologi dan karakteristik

Infeksi saluran pernafasan adalah suatu penyakit yang mempunyai angka kejadian yang cukup tinggi. Penyebab dari penyakit ini adalah infeksi agent/ kuman. Disamping itu terdapat beberapa faktor yang turut mempengaruhi yaitu; usia dari bayi/ neonatus, ukuran dari saluran pernafasan, daya tahan tubuh anak tersebut terhadap penyakit serta keadaan cuaca (Whaley and Wong; 1991; 1419).
Agen infeksi adalah virus atau kuman yang merupakan penyebab dari terjadinya infeksi saluran pernafasan. Ada beberapa jenis kuman yang merupakan penyebab utama yakni golongan A -hemolityc streptococus, staphylococus, haemophylus influenzae, clamydia trachomatis, mycoplasma dan pneumokokus.

Usia bayi atau neonatus, pada anak yang mendapatkan air susu ibu angka kejadian pada usia dibawah 3 bulan rendah karena mendapatkan imunitas dari air susu ibu.
Ukuran dari lebar penampang dari saluran pernafasan turut berpengaruh didalam derajat keparahan penyakit. Karena dengan lobang yang semakin sempit maka dengan adanya edematosa maka akan tertutup secara keseluruhan dari jalan nafas.

Kondisi klinis secara umum turut berpengaruh dalam proses terjadinya infeksi antara lain malnutrisi, anemia, kelelahan. Keadaan yang terjadi secara langsung mempengaruhi saluran pernafasan yaitu alergi, asthma serta kongesti paru.

Infeksi saluran pernafasan biasanya terjadi pada saat terjadi perubahan musim, tetapi juga biasa terjadi pada musim dingin (Whaley and Wong; 1991; 1420).



d. Manifestasi klinis

Penyakit ini biasanya dimanifestasikan dalam bentuk adanya demam, adanya obstruksi hisung dengan sekret yang encer sampai dengan membuntu saluran pernafasan, bayi menjadi gelisah dan susah atau bahkan sama sekali tidak mau minum (Pincus Catzel & Ian Roberts; 1990; 451).



e. Terapi dan Penatalaksanaan

Tujuan utama dilakukan terapi adalah menghilangkan adanya obstruksi dan adanya kongesti hidung pergunakanlah selang dalam melakukan penghisaapan lendir baik melalui hidung maupun melalui mulut. Terapi pilihan adalah dekongestan dengan pseudoefedrin hidroklorida tetes pada lobang hidung, serta obat yang lain seperti analgesik serta antipiretik. Antibiotik tidak dianjurkan kecuali ada komplikasi purulenta pada sekret.
Penatalaksanaan pada bayi dengan pilek sebaiknya dirawat pada posisi telungkup, dengan demikian sekret dapat mengalir dengan lancar sehingga drainase sekret akan lebih mudah keluar (Pincus Catzel & Ian Roberts; 1990; 452).



f. Diagnosis banding

Penyakit infeksi saluran pernafasan ini mempunyai beberapa diagnosis banding yaitu difteri, mononukleosis infeksiosa dan agranulositosis yang semua penyakit diatas memiliki manifestasi klinis nyeri tenggorokan dan terbentuknya membrana. Mereka masing-masing dibedakan melalui biakan kultur melalui swab, hitungan darah dan test Paul-bunnell. Pada infeksi yang disebabkan oleh streptokokus manifestasi lain yang muncul adalah nyeri abdomen akuta yang sering disertai dengan muntah (Pincus Catzel & Ian Roberts; 1990; 454).



g. Tanda dan gejala yang muncul

1. Demam, pada neonatus mungkin jarang terjadi tetapi gejala demam muncul jika anak sudah mencaapai usia 6 bulan sampai dengan 3 tahun. Seringkali demam muncul sebagai tanda pertama terjadinya infeksi. Suhu tubuh bisa mencapai 39,5OC-40,5OC.
2. Meningismus, adalah tanda meningeal tanpa adanya infeksi pada meningens, biasanya terjadi selama periodik bayi mengalami panas, gejalanya adalah nyeri kepala, kaku dan nyeri pada punggung serta kuduk, terdapatnya tanda kernig dan brudzinski.
3. Anorexia, biasa terjadi pada semua bayi yang mengalami sakit. Bayi akan menjadi susah minum dan bhkan tidak mau minum.
4. Vomiting, biasanya muncul dalam periode sesaat tetapi juga bisa selama bayi tersebut mengalami sakit.
5. Diare (mild transient diare), seringkali terjadi mengiringi infeksi saluran pernafasan akibat infeksi virus.
6. Abdominal pain, nyeri pada abdomen mungkin disebabkan karena adanya lymphadenitis mesenteric.
7. Sumbatan pada jalan nafas/ Nasal, pada saluran nafas yang sempit akan lebih mudah tersumbat oleh karena banyaknya sekret.
8. Batuk, merupakan tanda umum dari tejadinya infeksi saluran pernafasan, mungkin tanda ini merupakan tanda akut dari terjadinya infeksi saluran pernafasan.
9. Suara nafas, biasa terdapat wheezing, stridor, crackless, dan tidak terdapatnya suara pernafasan (Whaley and Wong; 1991; 1419).




h. Pengkajian terutama pada jalan nafas

Fokus utama pada pengkajian pernafasan ini adalah pola, kedalaman, usaha serta irama dari pernafasan.
Pola, cepat (tachynea) atau normal.
Kedalaman, nafas normal, dangkal atau terlalu dalam yang biasanya dapat kita amati melalui pergerakan rongga dada dan pergerakan abdomen.
Usaha, kontinyu, terputus-putus, atau tiba-tiba berhenti disertai dengan adanya bersin.
Irama pernafasan, bervariasi tergantung pada pola dan kedalaman pernafasan.
Observasi lainya adalah terjadinya infeksi yang biasanya ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, adanya batuk, suara nafas wheezing. Bisa juga didapati adanya cyanosis, nyeri pada rongga dada dan peningkatan produksi dari sputum (Whaley and Wong; 1991; 1420).




i. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan kultur/ biakan kuman (swab); hasil yang didapatkan adalah biakan kuman (+) sesuai dengan jenis kuman, pemeriksaan hitung darah (deferential count); laju endap darah meningkat disertai dengan adanya leukositosis dan bisa juga disertai dengan adanya thrombositopenia dan pemeriksaan foto thoraks jika diperlukan (Victor dan Hans; 1997; 224).




j. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, tujuan dan intervensi

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan proses inflamasi pada saluran pernafasan, nyeri.
Tujuan:
Pola nafas kembali efektif dengan kriteria: usaha nafas kembali normal dan meningkatnya suplai oksigen ke paru-paru.


Intervensi:
a. Berikan posisi yang nyaman sekaligus dapat mengeluarkan sekret dengan mudah.
b. Ciptakan dan pertahankan jalan nafas yang bebas.
c. Anjurkan pada keluarga untuk membawakan baju yang lebih longgar, tipis serta menyerap keringat.
d. Berikan O2 dan nebulizer sesuai dengan instruksi dokter.
e. Berikan obat sesuai dengan instruksi dokter (bronchodilator).
f. Observasi tanda vital, adanya cyanosis, serta pola, kedalaman dalam pernafasan.


2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi mekanik dari jalan nafas oleh sekret, proses inflamasi, peningkatan produksi sekret.
Tujuan:
Bebasnya jalan nafas dari hambatan sekret dengan kriteria: jalan nafas yang bersih dan patent, meningkatnya pengeluaran sekret.


Intervensi:
a. Lakukan penyedotan sekret jika diperlukan.
b. Cegah jangan sampai terjadi posisi hiperextensi pada leher.
c. Berikan posisi yang nyaman dan mencegah terjadinya aspirasi sekret (semiprone dan side lying position).
d. Berikan nebulizer sesuai instruksi dokter.
e. Anjurkan untuk tidak memberikan minum agar tidak terjadi aspirasi selama periode tachypnea.
f. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan perparenteral yang adekuat.
g. Berikan kelembaban udara yang cukup.
h. Observasi pengeluaran sekret dan tanda vital.


3. Cemas berhubungan dengan penyakit yang dialami oleh anak, hospitalisasi pada anak

Tujuan:
Menurunnya kecemasan yang dialami oleh orang tua dengan kriteria: keluarga sudah tidak sering bertanya kepada petugas dan mau terlibat secara aktif dalam merawat anaknya.


Intervensi:
a. Berikan informasi secukupnya kepada orang tua (perawatan dan pengobatan yang diberikan).
b. Berikan dorongan secara moril kepada orang tua.
c. Jelaskan terapi yang diberikan dan respon anak terhadap terapi yang diberikan.
d. Anjurkan kepada keluarga agar bertanya jika melihat hal-hal yang kurang dimengerti/ tidak jelas.
e. Anjurkan kepada keluarga agar terlibat secara langsung dan aktif dalam perawatan anaknya.
f. Observasi tingkat kecemasan yang dialami oleh keluarga.



DAFTAR PUSTAKA

Catzel, Pincus & Ian robets. (1990). Kapita Seleta Pediatri Edisi II. alih bahasa oleh Dr. yohanes gunawan. Jakarta: EGC.

Whalley & wong. (1991). Nursing Care of Infant and Children Volume II book 1. USA: CV. Mosby-Year book. Inc

Yu. H.Y. Victor & Hans E. Monintja. (1997). Beberapa Masalah Perawatan Intensif Neonatus. Jakarta: Balai penerbit FKUI.

lihat artikel selengkapnya - Askep Neonatus dengan Infeksi Saluran Nafas

Askep dengan hyaline Membrane Disease – Respiratory Distress Sydrome (RDS)

Askep Anak dengan Membrane Disease – Respiratory Distress Sydrome (RDS)







I. DEFINISI



Dikenal juga sebagai respiratory distress sydrom yang idiopatik, hyaline membrane disease merupakan keaadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 yang mempunyai berat dibawah 1500 gram. Kira-kira 60% bayi yang lahir sebelum gestasi 29 minggu mengalami RDS.











Bangunan paru janin dan produksi surfactan penting untuk fungsi respirasi normal. Bangunan paru dari produksi surfaktan bervariasi pada masing-masing bayi. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfactan memadai. Surfactan, suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli, mencegah alveolar colaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Pada defisiensi surfactan, tegangan permukaan meningkat, menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru, yang mana akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan acidosis respiratory. Reduksi pada ventilasi akan menyebabkan ventilasi dan perfusi sirkulasi paru menjadi buruk, menyebabkan keadaan hipoksemia. Hipoksia jaringan dan acidosis metabolik terjadi berhubungan dengan atelektasis dan kegagalan pernafasan yang progresif.







RDS merupakan penyebab utama kematian dan kesakitan pada bayi prematur, biasanya setelah 3 – 5 hari. Prognosanya buruk jika support ventilasi lama diperlukan, kematian bisa terjadi setelah 3 hari penanganan.











II. ETIOLOGY DAN FAKTOR PRESIPITASI



- Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu) dan tidak adanya, gangguan atau defisiensi surfactan



- Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar



- Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau prematur.











III. PENGKAJIAN



Riwayat maternal



- Menderita penyakit seperti diabetes mellitus



- Kondisi seperti perdarahan placenta



- Tipe dan lamanya persalinan



- Stress fetal atau intrapartus











Status infant saat lahir



- Prematur, umur kehamilan



- Apgar score, apakah terjadi aspiksia



- Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar











Cardiovaskular



- Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat



- Murmur sistolik



- Denyut jantung dalam batas normal











Integumen



- Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal



- Pitting edema pada tangan dan kaki



- Mottling











Neurologis



- Immobilitas, kelemahan, flaciditas



- Penurunan suhu tubuh











Pulmonary



- Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x )



- Nafas grunting



- Nasal flaring



- Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal



- Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase desaturasi hemoglobin



- Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea















IV. STATUS BEHAVIORAL



- Lethargy











V. STUDY DIAGNOSTIK



- Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar



- Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.











Data laboratorium



- Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)



 Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio



2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru



 Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu



 Tingkat phosphatydylinositol



- Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen 92% - 94%, pH 7,31 – 7,45



- Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak











VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN







Kolaboratif problem : Insufisiensi respiratory berhubungan dengan penurunan volume dan komplians paru, perfusi paru dan vintilasi alveolar







Tujuan 1 : Tanda dan gejala disstres pernafasan, deviasi dari fungsi dan resiko infant terhadap RDS dapat teridentifikasi















































Intervensi



Rasional



1. Kaji infant yang beresiko mengalami RDS yaitu :



- Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau perdarahan placenta



- Prematuritas bayi



- Hipoksia janin



- Kelahiran melalui operasi caesar



Pengkajian diperlukan untuk menentukan intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan adanya tanda disstres nafas dan terutama untuk memperbaiki prognosa



2. Kaji perubahan status pernafasan termasuk :



- Takipnea (pernafasan diatas 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x)



- Nafas grunting



- Nasal flaring



- Retraksi intercostal, suprasternal atau substernal dengan penggunaan otot bantu nafas



- Cyanosis



- Episode apnea, penurunan suara nafas dan adanya crakles



Perubahan tersebut mengindikasikan RDS telah terjadi, panggil dokter untuk tindakan secepatnya



- Pernafasan bayi meningkat karena peningkatan kebutuhan oksigen



- Suara ini merupakan suara keran penutupan glotis untuk menghentikan ekhalasi udara dengan menekan pita suara



- Merupakan keadaan untuk menurunkan resistensi dari respirasi dengan membuka lebar jalan nafas



- Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yang tidak adekuat selama inspirasi



- Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan PO2 dibawah 40 mmHg



- Episode apneu dan penurunan suara nafas menandakan distress nafas semakin berat



3. Kaji tanda yang terkait dengan RDS



- Pallor dan pitting edema pada tangan dan kaki selama 24 jam



- Kelemahan otot



- Denyut jantung dibawah 100 x per menit pada stadium lanjut



- Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40 mmHg, pco2 diatas 65 mmHg, dan pH dibawah 7,15







Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS



- Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer dan penurunan permeabilitas vaskuler



- Tanda ini terjadi karena ekshaution yang disebabkan kehilangan energi selama kesulitan nafas



- Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat



- Tanda ini mengindikasikan acidosis respiratory dan acidosis metabolik jika bayi hipoksik



4. Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse oksimetri secara kontinyu setiap jam



Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non invasif menunjukkan prosentase oksigen saat inspirasi udara.







Tujuan 2. Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal







































Intervensi



Rasional



1. Berikan kehangatan dan oksigen sesuai dengan sbb



- Oksigen yang dihangatkan 31,7C – 33,9C



- Humidifikasi 40% - 60%



- Beri CPAP positif



- Beri PEEP positif



Untuk mencegah terjadinya hipotermia dan memenuhi kebutuhan oksigen tubuh











2. Berikan pancuronium bromide (Pavulon)







Obat ini berguna sebagai relaksan otot untuk mencegah injury karena pergerakan bayi saat ventilasi



3. Tempatkan bayi pada lingkungan dengan suhu normal serta monitor temperatur aksila setiap jam



Lingkungan dengan suhu netral akan menurunkan kebutuhan oksigen dan menurunkan produksi CO2.



4. Monitor vital signs secara kontinyu yaitu denyut jantung, pernafasan, tekanan darah, serta auskultasi suara nafas



Perubahan vital signs menandakan tingkat keparahan atau penyembuhan



5. Observasi perubahan warna kulit, pergerakan dan aktivitas



Karena perubahan warna kulit, pergerakan dan aktivitas mengindikasikan peningkatan metabolisme oksigen dan glukosa. Informasi yang penting lainnya adalah perubahan kebutuhan cairan, kalori dan kebutuhan oksigen.



6. Pertahankan energi pasien dengan melakukan prosedur seefektif mungkin.



Mencegah penurunan tingkat energi infant



7. Monitor serial AGD seperti PaO2, PaCo2, HCO3 dan pH setiap hari atau bila dibutuhkan



Perubahan mengindikasikan terjadinya acidosis respiratorik atau metabolik







Diagnosa keperawatan : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus.







Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi



































Intervensi



Rasional



1. Berikan infus D 10% W sekitar 65 – 80 ml/kg bb/ hari







Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat secara oral



2. Pasang selang nasogastrik atau orogastrik untuk dapat memasukkan makanan jika diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi lambung



Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak mungkin dilakukan.



3. Cek lokasi selang NGT dengan cara :



- Aspirasi isi lambung



- Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi masuknya udara pada lambung



- Letakkan ujung selang di air, bila masuk lambung, selang tidak akan memproduksi gelembung



Untuk mencegah masuknya makanan ke saluran pernafasan



4. Berikan makanan sesuai dengan prosedur berikut :



- Elevasikan kepala bayi



- Berikan ASI atau susu formula dengan prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 – 8 inchi dari kepala bayi



- Berikan makanan dengan suhu ruangan



- Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1 jam







Memberikan makanan tanpa menurunkan tingkat energi bayi



5. Berikan TPN jika diindikasikan







TPN merupakan metode alternatif untuk mempertahankan nutrisi jika bowel sounds tidak ada dan infants berada pada stadium akut.







Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insesible







Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit



































Intervensi



Rasional



1. Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60 – 100 ml/kg bb/hari



Penggantian cairan secara adekuat untuk mencegah ketidakseimbangan



2. Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari, tergantung dari urine output, penggunaan pemanas dan jumlah feedings







Mempertahankan asupan cairan sesuai kebutuhan pasien. Takipnea dan penggunaan pemanas tubuh akan meningkatkan kebutuhan cairan



3. Pertahankan tetesan infus secara stabil, gunakan infusion pump







Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan. Kelebihan cairan dapat menjadi keadaan fatal.



4. Monitor intake cairan dan output dengan cara :



- Timbang berat badan bayi setiap 8 jam



- Timbang popok bayi untuk menentukan urine output



- Tentukan jumlah BAB



- Monitor jumlah asupan cairan infus setiap hari



Catatan intake dan output cairan penting untuk menentukan ketidak seimbangan cairan sebagai dasar untuk penggantian cairan



5. Lakukan pemeriksaan sodium dan potassium setiap 12 atau 24 jam







Peningkatan tingkat sodium dan potassium mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan potensial ketidakseimbangan elektrolit







Diagnosa keperawatan : Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas, perasaan bersalah, dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis







Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah, dan mendukung bounding antara orangtua dan infant



































Intervensi



Rasional



1. Kaji respon verbal dan non verbal orangtua terhadap kecemasan dan penggunaan koping mekanisme



Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan membangun strategi koping yang efektif



2. Bantu orangtua mengungkapkan perasaannya secara verbal tentang kondisi sakit anaknya, perawatan yang lama pada unit intensive, prosedur dan pengobatan infant



Membuat orangtua bebas mengekpresikan perasaannya sehingga membantu menjalin rasa saling percaya, serta mengurangi tingkat kecemasan



3. Berikan informasi yang akurat dan konsisten tentang kondisi perkembangan infant



Informasi dapat mengurangi kecemasan



4. Bila mungkin, anjurkan orangtua untuk mengunjungi dan ikut terlibat dalam perawatan anaknya



Memfasilitasi proses bounding



5. Rujuk pasien pada perawat keluarga atau komunitas



Rujukan untuk mempertahankan informasi yang adekuat, serta membantu orangtua menghadapi keadaan sakit kronis pada anaknya.











DAFTAR PUSTAKA







Melson, A. Kathryn & Marie S. Jaffe, Maternal Infant Health Care Planning, Second Edition, Springhouse Corporation, Pennsylvania, 1994



http://askep-askeb-kita.blogspot.com/



lihat artikel selengkapnya - Askep dengan hyaline Membrane Disease – Respiratory Distress Sydrome (RDS)

Kuning Telur Berkhasiat Menyapih Bayi

Kuning Telur Berkhasiat Menyapih Bayi: "




TRADISI mengoleskan jamu atau brotowali, bahkan kopi pada puting susu untuk menyapih si kecil patut ditinggalkan. Penelitian yang dimuat American Journal of Clinical Nutrition menyebutkan kuning telur adalah makanan penyapih yang baik jika bayi Anda terpaksa tak bisa menyusu atau tidak toleran terhadap susu sapi. Kuning telur mengandung nutrisi yang cukup untuk perkembangan otak ketika harus menyapih bayi Anda.

Penelitian ini melibatkan 137 ibu yang memiliki bayi berusia enam bulan. Bayi-bayi ini secara acak memakan kuning telur yang sudah diperkaya Omega 3. Uji darah yang dilakukan pada bayi ini menunjukkan peningkatan kadar DHA 30-40 persen lebih tinggi. Kadar zat besi pada tubuh bayi juga naik. Sementara kadar kolesterol tak menunjukkan peningkatan.


Jika ingin menirunya, sebaiknya berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter anak Anda, karena kuning telur merupakan alergen (zat pencetus alergi) bagi bayi yang alergi makanan tertentu.

http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
lihat artikel selengkapnya - Kuning Telur Berkhasiat Menyapih Bayi

Rabu, 13 April 2011

Omphalokel

A. Definisi
Omphalokel secara bahasa berasal dari bahasa yunani omphalos yang berarti umbilicus tali pusat dan cele yang berarti bentuk hernia. Omphalokel diartikan sebagai suatu defek sentral dinding abdomen pada daerah cincin umbilikus (umbilical ring) atau cincin tali pusar sehingga terdapat herniasi organ-¬organ abdomen dari cavum abdomen namun masih dilapiasi oleh suatu kantong atau selaput. Selaput terdiri atas lapisan amnion dan peritoneum. Diantara lapisan tersebut kadang-kadang terdapat lapisan wharton's jelly.


Omphalocele suatu keadaan dimana viseral abdominal terdapat di luar cavum abdomen tetapi masih di daiam kantong amnion. Omphalocele dapat diartikan sebagai kantong bening tidak berpembuluh darah yang terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion pada pangkal tali pusat. Omphalokel adalah herniasi sebagian isi intra abdomen melalui cincin umbilikus yang terbuka ke dalam dasar tali pusat. Ukurannya bervariasi dalam sentimeter, di dalamnya berisi seluruh midgut, raster dan lepar. Sekitar 70°% kasus, omphalokel berhubungan dengan kelainan yang lain. Kelainan terbanyak adalah kelainan kromosom.
Sudah lama dikenal bahwa omphalokel sering berhubungan dengan kelainan penyerta lain, hal ini menunjukkan keikutsertaan perkembangan embriologi secara umum. Kelainan penyerta terjadi antara 30% sampai dengan no o termasuk kelainan kromosom. Frekwensinya cenderung menurun, kelainan jantung kongenital, sindrom Beckwith-Wiedemann (bayi dengan besar masa kehamilan; hiperinsulinisme; viseromegali dari ginjal, glandula suprarenalis dan pankreas; makrolosia; tumor hepatorenal; ekstrofia kloaka.

B. Etiologi
Penyebab pasti terjadinya omphalokel belum jelas sampai sekarang. Beberapa faktor resiko atau faktor-faktor yang berperan menimbulkan terjadinya omphalokel diantaranya adalah infeksi, penggunaan obat dan rokok pada ibu hamil, defisiensi asam folat, hipoksia, pengunaan salisilat, kelainan genetik serta polihidramnion. Walaupun omphalokel pernah dilaporkan terjadi secara herediter, namun sekitar 50-70 % penderita berhubungan dengan sindrom kelainan kongenital yang lain Sindrom kelainan kongenital yang sering berhubungan dengan omphalokel diantaranya
1. Syndrome of upper midline development atau thorako abdominal syndrome (pentalogy of Cantrell) berupa upper midline omphalocele, anterior diaphragmatic hernia, sternal cleft, cardiac anomaly berupa ektopic cordis dan vsd.
2. Syndrome of lower midline development benzpa bladder (hipogastric omphalocele) a.tau cloacal extrophv, inferforate anus, colonie atresia, vesicointestinal fistula, sacrovenebral anomaly dan menin.wmyelocele dan sindrom-sindrom vang lain seperti Beckwith-Wiedemann syndrome, Reiger syndrome, Prune-belly syndrome dan sindrom-sindrome kelainan kromosom seperti yang telah disebutkan.

Menurut Glasser (2003) ada beberapa penyebab omphalokel, yaitu:
1. Faktor kehamilan dengan resiko tinggi, seperti ibu hamil sakit daa terinfeksi; penggunaan obat-obatan, merokok dan kelainan genetik. Faktor-faktor tersebut berperan pada timbulnya insufisiensi plasenta dan lahir pada umur kehamilan kurang atau bayi prematur, diantaranya bayi dengan gastroschizis dan omphalokel paling sering dijumpai
2. Defisiensi asam folat hipoksia dan salisilat menimbulkan defek dindin~ abdomen pada percobaan den;an tikus tetapi kemaknaannya secara klinis masih sebatas perkiraan. Secara jelas peningkatan MSAFP (Maternal Serum Alfa Feto Protein) pada pelacakan dengan ultrasonografi memberikan suatu kepastian telah terjadi kelainan struktural pada fetus Bila suatu kelainan didapati bersamaan den-an adanya omphalokel , layak untuk dilakukan amniosintesis guna melacak kelainan genetik.
3. Polihidramnion, dapat diduga adanva atresia intestinal fetus dan kemungkinan tersebut harus dilacak dengan USG.

C. Patofisiologis
Pada janin usia 5 – 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut. Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus, lambung kadang hati. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar, keadaan ini disebut omfalokel. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus, usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion, keadaan ini disebut gastroschisis.

D. Diagnosis
Diagnosis omphalokel adalah sederhana, namun perlu waktu khusus sebelum operasi dikerjakan, pemeriksaan fisik secara iengkap dan perlu suatu rontgen dada serta ekokardiogram pada saat lahir, ornphalokel diketahui sebagai defek dinding abdomen pada dasar cincin urnbilikus. Defek tersebut lebih dari 4 cm (bila defek kurang dari 4 cm secara umum dikenal sebagai hernia umbilikalis ) dan dibungkus oleh suatu kantong membran atau amnion. Pada 10°,o sampai 18°,10, kantong mungkin ruptur dalam rahim atau sekitar 4° o saat proses kelahiran. Omphalokel raksasa (gnant omphalocele) mempunyai suatu kantong vani), menempati harnpir seluruh dinding, abdomen, berisi hampir semua organ intraabdomen dan berhubungan dengan tidak berkembangnya r ongga peritoneum serta hipoplasi pulrnoner.
Diagnosis omphalokel ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan dapat ditegakkan pada waktu prenatal dan pada waktu postnatal
a. Diagnosis prenatal
Diagnosis prenatal terhadap omphalokel sering ditegakkan dengan bantuan USG. Defek dinding abdomen janin biasanya dapat dideteksi pada saat minggu ke 13 kehamilan, dimana pada saat tersebut secara normal seharusnya usus telah masuk seluruhnya kedalam kavum abdomen janin.
b. Diagnosis postnatal (setelah kelahiran)
Gambaran klinis bayi baru lahir dengan omphalokel ialah terdapatnya defek sentral dinding abdomen pada daerah tali pusat. Defek bervarasi ukurannya, dengan diameter mulai 4 cm sampai dengan 12 cm, mengandung herniasi organ¬-organ abdomen baik solid maupaun berongga dan masih dilapisi oleh selaput atau kantong serta tampak tali pusat berinsersi pada puncak kantong. Kantong atau ,elaput tersusun atas 2 lapisan yaitu lapisan luar berupa selaput amnion dan lapisan dalam berupa peritoneum. Diantara lapisan tersebut kadang-kadang terdapat lapisan Warton's jelly. Warton's jelly adalah jaringan mukosa yang merupakan hasil deferensiasi dari jaringan mesenkimal (mesodermal).

D. Klasifikasi
Klasifikasi Omphalokel menurut Moore ada 3, aitu:
1. Tipe 1 : diameter defek <> 5 cm
Suatu defek yang sempit dengan kantong yang kecil mungkin tak terdiagnosis saat lahir. Dalam kasus ini timbul bahaya tersendiri bila kantong terpit klem dan sebagian isinya berupa usus, bagiannya teriris saat ligasi tali pusat. Bila omphalokel dibiarkarn tampa penanganan, bungkusnya akan mengering dalam beberapa hari dan akan tampak retak-retak. Pada saat tersebut akan menjalar infeksi dibawah lapisan yang mengering dan berkrusta. Kadang dijumpai lapisan tersebut akan terpecah dan usus akan prolap.

E. Komplikasi
Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang telanjang. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis.

F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan prenatal
Apabila terdiagnosa omphalokel pada masa prenatal maka sebaiknya dilakukan informed consent pada orang tua tentan; keadaa.n janin, resiko tehadap ibu, dan prognosis. Informed consent sebaiknya melibatkan All kandungan, ahli anak dan ahli bedah anak. Keputusan akhir dibutuhkan guna perencanaan dan penatalaksanaan berikutnya bempa melanjutkan kehamilan atau mengakhiri kehamilan. Bila melanjutkan kehamilan sebaiknya dilakukan abservasi melaui pemeriksaan USG berkala juga ditentukan tempat dan cara melahirkan. Selama kehamilan omphalokel mungkin berkurang ukurannya atau bahkan nzptur sehingga mempengaruhi pronosis

2. Penatalaksanan postnatal (setelah kelahiran)
Penatalaksannan postnatal meliputi penatalaksanaan segera setelah lahir (immediate postnatal), kelanjutan penatalakasanaan awal apakah berupa operasi atau nonoperasi (konservatif) dan penatalaksanaan postoperasi. Secara umum penatalaksanaan bayi dengan omphalokele dan gastroskisis adalah hampir sama.
Bayi sebaiknya dilahirkan atau segera dirujuk ke suatu pusat yang memiliki fasilitas perawatan intensif neonatus dan bedah anak. Bayi-bayi dengan omphalokel biasanya mengalami lebih sedikit kehilangan panas tubuh sehingga lebih sedikit kehilangan panas tubuh sehingga lebih membutuhkan resusitasi awal cariran dibanding bayi dengan gastrokisis.

Penatalaksanaan segera bayi dengan omphalokel adalah sbb:
1. Tempatkan bayi pada ruangan vang asaeptik dan hangat untuk mencegah kehilangan cairan, hipotermi dan infeksi.
2. Posisikan bayi senyaman mungkin dan lembut untuk menghindari bayi menagis dan air swallowing. Posisi kepala sebaiknya lebih tinggi untuk memperlancar drainase.
3. Lakukan penilaian ada/tidaknva distress respirasi yang mungkin membutuhkan alai bantu verltilasi seperti intubasi endotrakeal. Beberapa macam alat bantu ventilasi seperti mask tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan masuknya udara kedalam traktus gastrointestinal
4. Pasang pipa nasogastrik atau pipa orogastrik untuk mengeluarkan udara dan cairan dari sistem usus sellinop dapat mencegah muntah, mencegah aspirasi, mengurangi distensi dan tekanan (dekompresi) dalam sistem usus sekaligus mengurangi tekanan intra abdomen, demikian pula perlu dipasang rectal tube untuk irigasi dan untuk dekompresi sistem usus.
5. Pasang kateter uretra untuk mengurangi distensi kandung kencing dan mengurangi tekanan intra abdomen.
6. Pasang jalur intra vena (sebaiknva pada ektremitas atas) untuk pemberian cairan dan nutrisi parenteral sehingga dapat menjaga tekanan intravaskuler dan menjaga kehilangan protein vang mun(jkin terjadi karena ganggLlan sistem usus, dan untuk pemberian antibitika broad spektrum.
7. Lakukan monitoring dan stabilisiasi suhu, status asam basa, cairan dan elektrolit.
8. Pemeriksaan darah lain seperti fungsi ginal, glukosa dan hematokrit perlu dilakukan guna persiapan operasi bila diperlukan
9. Fvaluasi adanya kelainan kongenital lain yang ditunjang oleh pemeriksaan rongent thoraks dan ekhokardiogram.
10. Bila bayi akan dirujuk sebaiknya bayi ditempatkan dalam suatu inkubator hangat dan ditambah oksigen

3. Penatalaksanaan nonnoperasi (konservatif)
Penatalaksanaan omphalokel secara konservatif dilakukan pada kasus omphalokel besar atau terdapat perbedaan yang besar antara volume organ-organ intraabdomen yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga abdomen seperti pada giant omphalocele atau terdapat status klinis bayi yang buruk sehingga ada kontra indikasi terhadap operasi atau pembiusan seperti pada bayi¬bayi prematur yang memiliki hyaline membran disease atau bayi yang memiliki kelainan kongenital berat yang lain seperti gagal jantung. Pada giant ornphalocele bisa terjadi hernias] dari seluruh organ-organ intraabdomen dan dinding abdomen berkernbang sangat buruk, sehingga sulit dilakukan penutupan (operasi/repair) secara primer dan dapat mernbahayakan bayi. Beberapa All, walaupun demikian, perllah mencoba rnelakukan operasi pada giant otnphalocele secara primer dengan moditikasi dan berhasil. Tindakan nonaperatif secara sederhana dilakukan dengan dasar merangsang epitelisasi dari kanton- atau selaput. Suatu saat setelah -ranulasi terbentuk maka dapat dilakukan skin graft yang nantinya akan terbentuk hernia ventralis yang akan dinepair pada waktu kemudian dan setelah status kardiorespirasi membaik.
Beberapa obat yang biasa digunakan untuk merangsang epitelisasi adalah 0.25% merbromin (mercurochrome), 0,25% silver nitrat, silver sulvadiazine dan povidone iodine (betadine). Obat-obat tersebut merupakan agen antiseptik yang pada awalnya memacu pembentukan eskar bakteriostatik dan perlahan-lahan akan 'terangsang epitelisasi. Obat tersebut berupa krim dan dioleskan pada permukaan selaput atau kantumg dengan elastik dressing yang sekaligus secara perlahan dapat menekan dari mengurangi isi kantong.
Tindakan nonoperatif lain dapat berupa penekanan secara eksternal pada kanong. Beberapa material yang biasa digunakan ialah Ace wraps, Velcro binder, in poliamid mesh yang dilekatkan pada kulit. Glasser (2003) menyatakan bahwa tinakan nonoperatif pada omphalokel memerlukan waktu yang lama, membutuhkan nutrisi yang banyak dan angka metabolik yang tinggi serta omphalokel dapat ruptur sehingga dapat menimbulkan infeksi organ-organ abdomen.

Indikasi terapi non bedah adalah:
1. Bayi dengan ompalokel raksasa (giant ornphalocele) dan kelainan penyerta yang mengancam jiwa dimana penanganannva harus didahulukan daripada umphalokel ya
2. Neonatus dengan kelainan yang menimbulkan komplikasi bila dilakukan pembedahan.
3. Bayi dengan kelainan lain vang berat yang sangat mempengaruhi daya tahan hidup.

4. Penatalaksanaan dengan operasi
Tujuan mengembalikan organ visera abdomen ke dalam rongga abdomen dan menutup defek. Dengan adanya kantong yang intak, tak diperlukan operasi emergensi, sehingga seluruh pemeriksaan fisik dan pelacakan kelainan lain yang mungkin ada dapat dikerjakan. Keberhasilan penutupan primer tergantung pada ukuran defek serta kelainan lain yang mungkin ada (misalnya kelainan paru) Tujuan operasi atau pembedahan ialah memperoleh lama ketahanan hidup yang optimal dan menutup defek dengan cara mengurangi herniasi organ-organ intraabomen, aproksimasi dari kulit dan fascia serta dengan lama tinggal di RS yang pendek. Operasi dilakukan setelah tercapai resusitasi dan status hemodinamik stabil. Operasi dapat bersifat darurat bila terdapat ruptur kantong dan obstruksi usus.
Operasi dapat dilakukan dengan 2 metode yaitu primary closure (penutupan secara primer atau langsung ) dan staged closure (penutupan secara bertahap). Standar operasi balk pada primary ataupun staged closure yang banyak dilakukan pada sebagiaan besar pusat adalah dengan membuka dan mengeksisi kantong. Organ-organ intraabdomen kemudian dieksplorasi, dan jika ditemukan malrotasi dikoreksi.
a. Primary Closure
Primary closure merupakan treatment of choice pada omphalokel kecil dan medium atau terdapat sedikit perbedaan antara volume organ-organ intraabdomen yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga abdomen. Primary closure biasanya dilakukan pada omphalokel dengan diameter defek <>
lihat artikel selengkapnya - Omphalokel

TIDAK MENEMUKAN YANG DICARI GUNAKAN KOTAK PENCARIAN: