Askep Hepatitis

Hepatitis

A. Pengertian

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).

B. Etiologi

Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.

• Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis A, B, C, D, E.
• Hepatitis non virus disebabkan oleh agen bakteri, cedera oleh fisik atau kimia.

C. Patofisiologi

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

D. Tanda dan Gejala

1. Masa tunas
   
   • Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
   • Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
   • Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
   
   
2. Fase Pre Ikterik
   
   
   Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
   
   
   Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
   
   
   Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium
   
   • Pemeriksaan pigmen
     
     • urobilirubin direk
     • bilirubun serum total
     • bilirubin urine
     • urobilinogen urine
     • urobilinogen feses
     
     
   • Pemeriksaan protein
     
     • protein totel serum
     • albumin serum
     • globulin serum
     • HbsAG
     
     
   • Waktu protombin
     
     • respon waktu protombin terhadap vitamin K
     
     
   • Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
     
     • AST atau SGOT
     • ALT atau SGPT
     • LDH
     • Amonia serum
   
   
2. Radiologi
   
   • foto rontgen abdomen
   • pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
   • kolestogram dan kalangiogram
   • arteriografi pembuluh darah seliaka
   
   
3. Pemeriksaan tambahan
   
   • laparoskopi
   • biopsi hati

F. Komplikasi

Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

G. Pengobatan

Hepatitis akut hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada permulaan penyakit. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, yang ternyata paling cocok untuk selera pasien yang anoreksia. obat-obatan tambahan seperti vitamin, asam-amino dan obat lipotropik tak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis viral.

Hepatitis kronik tidak dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur, aktivitas latihan kebugaran jasmani (physical fitness) dapat dilanjutkan secara bertahap. Tidak ada aturan diet tertentu tetapi alkohol dilarang. Sebelum pemberian terapi perlu dilakukan biopsi hati, adanya hepatitis kronik aktif berat merupakan petunjuk bahwa terapi harus segera diberikan. kasus dengan tingkat penularan tinggi harus dibedakan dari kasus pada stadium integrasi yang relatif noninfeksius; karena itu perlu diperiksa status HbeAg, antiHBe dan DNA VHB.

Pada kasus hepatitis karena obat atau toksin dan idiosinkrasi metabolik dapat diberikan cholestyramine untuk mengatasi pruritus yang hebat. Terapi-terapi lainnya hanya bersifat suportif.

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Hepatitis

A. Pengkajian

1. Keluhan Utama
   
   Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit kepala pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.
2. Pengkajian Kesehatan
   
   1. Aktivitas
      
      • Kelemahan
      • Kelelahan
      • Malaise
      
      
   2. Sirkulasi
      
      • Bradikardi (hiperbilirubin berat)
      • Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
      
      
   3. Eliminasi
      
      • Urine gelap
      • Diare feses warna tanah liat
      
      
   4. Makanan dan Cairan
      
      • Anoreksia
      • Berat badan menurun
      • Mual dan muntah
      • Peningkatan oedema
      • Asites
      
      
   5. Neurosensori
      
      • Peka terhadap rangsang
      • Cenderung tidur
      • Letargi
      • Asteriksis
      
      
   6. Nyeri / Kenyamanan
      
      • Kram abdomen
      • Nyeri tekan pada kuadran kanan
      • Mialgia
      • Atralgia
      • Sakit kepala
      • Gatal (pruritus)
      
      
   7. Keamanan
      
      • Demam
      • Urtikaria
      • Lesi makulopopuler
      • Eritema
      • Splenomegali
      • Pembesaran nodus servikal posterior
      
      
   8. Seksualitas
      
      • Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/muntah dan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan: penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tertahan.
2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
   

C. Intervensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
   
   Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/muntah dan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan: penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tertahan.
   Kriteria Hasil :
   
   • Pasien akan menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
   • Pasien akan menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.
   
   Intervensi
   
   • Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan makan pagi paling besar.
   • Berikan perawatan mulut sebelum makan.
   • Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
   • Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat dan permen berat sepanjang hari.
   • Konsultasikan pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien, dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi.
   • Awasi glukosa darah.
   • Berikan obat sesuai indikasi :
     
     • Antiemitik (contoh metalopramide (reglan)).
     • Antasida (contoh mylanta).
     • Vitamin (contoh b kokpleks).
     • Terapi steroid (contoh prednison (deltasone)).
   • Berikan tambahan makanan/nutrisi dukungan total bila dibutuhkan.
   
   
   
2. Diagnosa Keperawatan 2. :
   
   Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
   
   Kriteria Hasil :
   Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)
   
   Intervensi
   
   • Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri.
   • Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
     
     • Akui adanya nyeri
     • Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya.
   • Berikan informasi akurat dan jelaskan penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui.
   • Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi.
   
   
   
3. Diagnosa Keperawatan 3. :
   
   Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
   
   Kriteria Hasil :
   Pola nafas adekuat
   
   Intervensi :
   
   • Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
   • Auskultasi bunyi nafas tambahan
   • Berikan posisi semi fowler
   • Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
   • Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis

lihat artikel selengkapnya - Askep Hepatitis

Asuhan Keperawatan Dengue Haemoragic Fever (DHF/DBD) (Askep Dengue Haemoragic Fever (DHF/DBD))

DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF)

A. Pengertian
Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (Christantie Efendy,1995 ).
Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbo virus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina) (Seoparman, 1990).
DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara efidemik. (Sir, Patrick manson, 2001).

B. Etiologi

1. Virus dengue sejenis arbovirus.
   
2. Virus dengue tergolong dalam family Flavividae dan dikenal ada 4 serotif, Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke II, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953-1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termoragil, sensitif terhadap in aktivitas oleh diatiter dan natrium diaksikolat, stabil pada suhu 70 oC.
   Keempat serotif tersebut telah di temukan pula di Indonesia dengan serotif ke 3 merupakan serotif yang paling banyak.

C. Patofisiologi
Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan kemudian akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a,dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor
meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu.
Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan factor penyebab terjadinya perdarahan hebat , terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.
Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diathesis hemorrhagic, renjatan terjadi secara akut.
Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anoxia jaringan, acidosis metabolic dan kematian.

D. Tanda dan gejala

1. Demam tinggi selama 5 – 7 hari.
   
2. Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi.
   
3. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis, hematoma.
   
4. Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri.
   
5. Nyeri otot, tulang sendi, abdoment, dan ulu hati.
   
6. Sakit kepala.
   
7. Pembengkakan sekitar mata.
   
8. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening.
   
9. Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah, capillary refill lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah).

E. Pemeriksaan penunjang

• Darah
  
  1. Trombosit menurun.
     
  2. HB meningkat lebih 20 %
     
  3. HT meningkat lebih 20 %
     
  4. Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3
     
  5. Protein darah rendah
     
  6. Ureum PH bisa meningkat
     
  7. NA dan CL rendah
     
  
  
• Serology : HI (hemaglutination inhibition test).
  
  1. Rontgen thorax : Efusi pleura.
     
  2. Uji test tourniket (+)
     

F. Penatalaksanaan

• Tirah baring
  
• Pemberian makanan lunak
  
• Pemberian cairan melalui infus
  
• Pemberian obat-obatan : antibiotic, antipiretik
  
• Anti konvulsi jika terjadi kejang
  
• Monitor tanda-tanda vital (Tekanan Darah, Suhu, Nadi, RR).
  
• Monitor adanya tanda-tanda renjatan
  
• Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut
  
• Periksa HB,HT, dan Trombosit setiap hari.

G. Tumbuh kembang pada anak usia 6-12 tahun
Pertumbuhan merupakan proses bertambahnya ukuran berbagai organ fisik berkaitan dengan masalah perubahan dalam jumlah, besar, ukuran atau dimensi tingkat sel. Pertambahan berat badan 2 – 4 Kg / tahun dan pada anak wanita sudah mulai mengembangkan cirri sex sekundernya.
Perkembangan menitikberatkan pada aspek diferensiasi bentuk dan fungsi termasuk perubahan sosial dan emosi.

1. Motorik kasar
   
   • Loncat tali
     
   • Memukul
     
   • Badminton
     
   • Motorik kasar di bawah kendali kognitif dan berdasarkan secara bertahap meningkatkan irama dan kehalusan.
     
2. Motorik halus
   
   • Menunjukan keseimbangan dan koordinasi mata dan tangan
     
   • Dapat meningkatkan kemampuan menjahit, membuat model dan bermain alat musik.
     
3. Kognitif
   
   • Dapat berfokus pada lebih dan satu aspek dan situasi
     
   • Dapat mempertimbangkan sejumlah alternatif dalam pemecahan masalah
     
   • Dapat membelikan cara kerja dan melacak urutan kejadian kembali sejak awal
     
   • Dapat memahami konsep dahulu, sekarang dan yang akan datang.
     
4. Bahasa
   
   • Mengerti kebanyakan kata-kata abstrak
     
   • Memakai semua bagian pembicaraan termasuk kata sifat, kata keterangan, kata penghubung dan kata depan
   • Menggunakan bahasa sebagai alat pertukaran verbal
     
   • Dapat memakai kalimat majemuk dan gabungan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DHF

1. Pengkajian
   Pengkajian merupakan tahap awal yang dilakukan perawat untuk mendapatkan data yang dibutuhkan sebelum melakukan asuhan keperawatan . pengkajian pada pasien dengan “DHF” dapat dilakukan dengan teknik wawancara, pengukuran, dan pemeriksaan fisik. Adapun tahapan-tahapannya meliputi :
   
   • Mengidentifikasi sumber-sumber yang potensial dan tersedia untuk memenuhi kebutuhan pasien.
     
   • Kaji riwayat keperawatan.
     
   • Kaji adanya peningkatan suhu tubuh ,tanda-tanda perdarahan, mual, muntah, tidak nafsu makan, nyeri ulu hati, nyeri otot dan sendi, tanda-tanda syok (denyut nadi cepat dan lemah, hipotensi, kulit dingin dan lembab terutama pada ekstrimitas, sianosis, gelisah, penurunan kesadaran).
   
   
2. Diagnosa keperawatan yang Muncul
   1. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
      
   2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak ada nafsu makan.
      
   
   
3. Intervensi
   Diagnosa 1. :
   Gangguan volume cairan tubuh kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan , muntah dan demam.
   Tujuan : Gangguan volume cairan tubuh dapat teratasi
   Kriteria hasil :
   • Volume cairan tubuh kembali normal
   Intervensi :
   
   • Kaji KU dan kondisi pasien
     
   • Observasi tanda-tanda vital ( S,N,RR )
     
   • Observasi tanda-tanda dehidrasi
     
   • Observasi tetesan infus dan lokasi penusukan jarum infus
     
   • Balance cairan (input dan out put cairan)
     
   • Beri pasien dan anjurkan keluarga pasien untuk memberi minum banyak
     
   • Anjurkan keluarga pasien untuk mengganti pakaian pasien yang basah oleh
     keringat.
   
   Diagnosa 2. :
   Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
   Tujuan : Hipertermi dapat teratasi
   Kriteria hasil :
   • Suhu tubuh kembali normal
   Intervensi :
   
   • Observasi tanda-tanda vital terutama suhu tubuh
     
   • Berikan kompres dingin (air biasa) pada daerah dahi dan ketiak
     
   • Ganti pakaian yang telah basah oleh keringat
     
   • Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti terbuat dari katun.
     
   • Anjurkan keluarga untuk memberikan minum banyak kurang lebih 1500 – 2000 cc per hari
     
   • kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi, obat penurun panas.
   
   Diagnosa 3. :
   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
   muntah, tidak ada nafsu makan.
   Tujuan : Gangguan pemenuhan nutrisi teratasi
   Kriteria hasil :
   
   • Intake nutrisi klien meningkat
   Intervensi :
   
   • Kaji intake nutrisi klien dan perubahan yang terjadi
     
   • Timbang berat badan klien tiap hari
     
   • Berikan klien makan dalam keadaan hangat dan dengan porsi sedikit tapi
     sering
     
   • Beri minum air hangat bila klien mengeluh mual
     
   • Lakukan pemeriksaan fisik Abdomen (auskultasi, perkusi, dan palpasi).
     
   • Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi anti emetik.
     
   • Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet.
     

Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep DHF (DBD)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep DHF (DBD)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep DHF (DBD)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep DHF (DBD)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep DHF (DBD)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep DHF (DBD)

lihat artikel selengkapnya - Asuhan Keperawatan Dengue Haemoragic Fever (DHF/DBD) (Askep Dengue Haemoragic Fever (DHF/DBD))

Tinjauan Teoritis: BPH

BPH

DEFINISI

Hipertropi prostat adalah pertumbuhan dari nodula-nodula pibro adenomatosa majemuk dalam prostat jaringan hyperplastik terdiri dari kelenjar stroma fibrosa yang jumlahnya berbeda-beda. (Sylvia Andersom Price, 1994)

Hypertropi prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periureter sehingga kelenjar ini mendesak kelenjar prosrat sehingga lama-lama menjadi gepeng disebut sebagai kapsul prostat (Purnawan Junadi, 1982).

ETIOLOGI

Penyebab secara pasti belum diketahui, dikarenakan hypertropi prostat merupkan gangguan yang sering terjadi di usia tua. Faktor yang mempercepat terjadinya hipertropi9 prostat adalah : diet, pengaruh dari inflamasi kronik, sosial ekonomi, herediter.

ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan seminalis.

TANDA DAN GEJALA

• Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)
• Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih
• Rasa nyerisaat memulai miksi
• Adanya urine yang bercampur darah (hematuri)
• Berdasrkan stadium

KOMPLIKASI

1. Aterosclerosis
2. Infark jantung
3. Impoten
4. Haemoragik post operasi
5. Fistula
6. Striktur pasca operasi & inconentia urine.

PENATALAKSANAAN

1. Non Operatif
   • Pembesaran hormon estrogen & progesteron
   Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
   • Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek
   • Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
   • Pemasangan kateter.
   
   
2. Operatif
   Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750ml
   • TUR (Trans Uretral Resection)
   • STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
   • Retropubic Extravesical Prostatectomy)
   • Prostatectomy Perineal.

lihat artikel selengkapnya - Tinjauan Teoritis: BPH

ASKEP ANLL/ AML

ASUHAN KEPERAWATAN ANLL / AML

A.Definisi
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) adalah salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang berlebihan). (1,2) AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan leukemia granulositik akut (1)

B.Penyebab
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan adalah :
1.Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada anak yang terkena Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak beradik atau kembar satu telur).
2.Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen, preparat Sulfat), infeksi (virus, bakteri).

C.Tanda dan Gejala
1.Hipertrofi ginggiva
2.Kloroma spinal (lesi massa)
3.Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4.Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5.Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu
a.Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat badan menurun, pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, dan limfonodus)
b.Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri dan kaku kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.
c.Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi).

D.Patofisiologi dan Pathways
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

E.Komplikasi
1.Gagal sumsum tulang
2.Infeksi
3.Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4.Splenomegali
5.Hepatomegali

F.Pemeriksaan Diagnostik
1.Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
2.Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.
3.Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum
4.Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.
5.Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6.Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7.Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

G.Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan oragan vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia anak-anak adalah prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.

H.Pengkajian Keperawatan
1.Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)
2.Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri, dll
3.Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan LED
4.Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi
5.Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.
6.Kaji koping anak dan keluarga.

I.Diagnosa Keperawatan
1.Intoleransi aktivitas
2.Resiko tinggi infeksi
3.Kelebihan volume cairan
4.Kerusakan integritas jaringan
5.Resiko tinggi perubahan nutrisi
6.Resiko tinggi cedera
7.Gangguan citra diri
8.Ansietas
9.Resiko tinggi penurunan curah jantung
10.Resiko tinggi keletihan
11.Resiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
12.Resiko tinggi perubahan proses keluarga
13.Resiko tinggi penatalaksanaan aturan pengobatan yang tidak efektif



J.Intervensi Keperawatan
1.Pantau anak untuk mengetahui reaksi terhadap pengobatan
2.Pantau adanya tanda dan gejala infeksi :
a.Waspadai bahwa demam adalah tanda yang terpenting dari infeksi
b.Obati semua anak seakan-akan mereka semua menderita neutropeni sampai diperoleh hasil test. Isolasi mereka dari pasien klinik lainnya, terutama anak-anak dengan penyakit infeksi, khususnya varisela.
c.Minta anak tersebut memakai masker bila bersama dengan orang lain dan bila menderita neutropeni berat ( leukosit kurang dari 1000/mm3).
d.Waspadai bahwa jika seorang anak menderita neutropeni, ia tidak boleh menjalani kemoterapi. Anak tsb dapat menerima antibiotik Ivjika demam juga terjadi (lebih banyak pasien yang meninggal karena infeksi daripada karena penyakitnya).
3.Pantau adanya tanda dan gejala hemoragi
a.Periksa adanya memar dan petekia pada kulit
b.Periksa danya mimisan dan gusi berdarah
c.Jika diberi suntikan, tekan bekas tusukan lebih lama dari biasanya (kira-kira 3-5 menit) untuk memastikan perdarahan telah berhenti. Perikas lagi untuk memastikan bahwa tidak ada perdarahan lagi.
4.Pantau adanya tanda gejala komplikasi
a.Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi kraniospinal, anak menunjukkan keletihan berat dan anoreksia selama kira-kira 1-3 minggu. Orang tua sering kali mersa khawatir tentang terjadinya kambuhan pada saat ini dan perlu untuk diyakinkan.
b.Gejala SSP : sakit kepala, penglihatan kabur atau ganda, muntah. Gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan keterlibatan SSP.
c.Gejala pernafasan : batuk, kongesti paru, dispnea. Gejala-gejala tersebut mengindikasikan adanya pneumositis atau infeksi pernafasan lainnya.
d.Lisis sel : lisis sel yang cepat setelah kemoterapi dapat mempengaruhi kimia darah, mengakibatkan peningkatan Kalsium dan Kalium.

5.pantau adanya kekhawatiran dan ansietas tentang diagnosis kanker dan hubungannya dengan pengobatan; pantau respon emosional seperti marah, menyangkal, kesedihan
6.Pantau adanya gangguan dalam fungsi keluarga
a.Dasar semua intervensi pada latar belakang budaya, agama pendidikan, dan sosial ekonomi keluarga
b.Libatkan saudara kandung sebanyak mungkin dalam perawatan karena mereka sangat prihatin terhadap perubahan yang terjadi pada anak yang sakit dan fungsi keluarga
c.Pertimbangkan kemungkinan bahwa saudara kandung merasa bersalah dan disalahkan
d.Tingkatkan keutuhan keluarga dengan memberi kebebasan jam kunjung selama 24 jam bagi semua anggota keluarga.

K.Hasil yang Diharapkan
1.Anak mencapai remisi
2.Anak bebas dari komplikasi penyakit
3.Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut.


























REFERENSI

1.Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby. 2000.
2.Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2002.
3.Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby. 2001.
4.Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999
5.Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. 2002.
6.Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. 1995

lihat artikel selengkapnya - ASKEP ANLL/ AML

Tanda-tanda Sistem Imun Tubuh Buruk

Tiap orang memiliki sistem imun atau kekebalan tubuh yang berbeda-beda. Semuanya tergantung dari genetik, pola hidup maupun lingkungan. Lalu bagaimana dengan Anda? Kenali tanda-tanda jika sistem imun sudah tubuh terganggu. Sistem imun membantu melindungi tubuh dari zat-zat asing yang bisa membahakan tubuh seperti racun, sel-sel kanker, darah atau jaringan yang tidak seharusnya berada dalam tubuh.

Ketika sistem kekebalan seseorang sudah terganggu, berbagai jenis penyakit pun gampang menyerang. Berikut ini adalah tanda-tanda terganggunya atau kurangnya sistem imun tubuh seseorang, seperti Dikutip dari Health.

Infeksi yang tak kunjung sembuh
Normalnya bila seseorang terluka, secara alami tubuh akan menutup luka itu sendiri, namun bagi mereka yang sistem kekebalannya terganggu, menyembuhkan luka membutuhkan waktu yang lebih lama.

Munculnya daging jadi, tumor atau sel kanker
Tubuh yang lemah adalah sasaran empuk zat-zat radikal bebas yang bisa memicu tumbuhnya daging jadi, tumor bahkan kanker. Karena kurangnya zat imun yang bisa melawan radikal bebas itu, tubuh membiarkan zat asing masuk dan berkembang di dalamnya.

Infeksi saluran pernafasan seperti pneumonia dan bronkitis
Saluran pernafasan sangat rawan terserang bakteri, virus dan zat asing lainnya karena berhubungan langsung dengan lingkungan. Oleh karena itu, mereka yang yang rendah daya tahan tubuhnya gampang terserang penyakit seperti bronkitis atau pneumonia.

Penyembuhan penyakit yang lambat
Proses penyembuhan penyakit merupakan proses bekerjanya sistem imun, Namun jika seseorang tak kunjung sembuh jua meski telah diberi berbagai macam obat, mungkin ada yang salah dengan sistem imunnya, contohnya penyakit diabetes.

Ketika tanda-tanda kurangnya sistem imun ditemukan pada diri Anda, segera lakukan sesuatu untuk mengatasinya. Konsumsi makanan bergizi, terutama yang kaya antioksidan, minuman probiotik untuk menjaga saluran pencernaan dan olahraga teratur untuk memperkuat daya tahan tubuh. (sumber: detik.com)

lihat artikel selengkapnya - Tanda-tanda Sistem Imun Tubuh Buruk

Flu dan Vitamin C

Flu dan Vitamin C: "

Memasuki musim pancaroba seringkali terjadi perubahan cuaca yang sangat ekstrim. Pagi hari matahari bersinar sangat cerah, sehingga udara siang terasa sangat panas dan membuat kita merasa gerah, namun di sore hari langit berubah menjadi kelihatan mendung dan hujan pun turun dengan derasnya.

Perubahan cuaca yang tiba-tiba dapat membuat daya tahan tubuh kita menurun dan mennjadi sangat rentan terhadap penyakit. Jika daya tahan tubuhkita sudah menurun, virus yang menyebabkan penyakit batuk, pilek, dan sakit perut seperti diare akan mudah menghampiri dan mulai menyerang kita.

Biasanya dalam kondisi yang demikian, antibiotik menjadi andalan untuk mengatasi gangguan penyakit-penyakit tersebut. Padahal sebenarnya tubuh kita telah memiliki mekanisme sistem kekebalan yang digunakan untuk menangkal faktor atau zat yang berasal dari luar tubuh uang dapat membahayakan kesehatan kita.

Karena kekebalan tubuh bersifat dinamis, dan virus dapat bermutasi, maka kita harus mempunyai gaya hidup yang sehat untu dapat memperkuat pertahanan tubuh kita. Apalagi saat ini banyak bermunculan penyakit-penyakit baru yang berbahaya, seperti virus flu burung.

Flu merupakan penyakit yang di akibatkan oleh infeksi virus, sehingga menyebab- kan peradangan pada pada sistem pernafasan kita. Selama ini, Vitamin C bukan hanya dikenal sebagai primadonanya vitamin, tetapi banyak orang menggunakannya sebagai penangkal flu dan mengobati sariawan.

Berdasarkan penelitian Dr. Linus Pauling diketahui bahwa Vitamin C memiliki kemampu-an untuk menghambat partikel virus agar tidak menyebar melalui sel dan jaringan tubuh, selain itu Vitamin C juga mengurangi kekampuan molekul oksigen sampai menjadi radikal bebas dan kemudian menghancurkan asam nukleus virus.

Apabila kita melihat manfaat yang bisa kita peroleh dari Vitamin , rasanya tidak salah jika kita mulai membiasakan diri untuk memenuhi kebutuhan akan vitamin C dalam tubuh kita dengan gaya hidup sehat dan selalu mengkonsomsi buah dan sayur yang banyak mengandung vitamin C, seperti Jambu Batu/Jambu Kelutuk, Jeruk, Apel, Kapri, daun pepaya dan lain sebaginya.

Tips mencegah Flu :

- Biasakan untuk mencuci tangan dengan sabun

- Minum banyak air putih, minimal 8 gelas sehari

- Usahakan menghindari orang lain yang terkena flu

- Jaga selalu daya tahan tubuh dengan cukup istirahat, makan makanan yang bergizi, olahraga teratur dan selalu penuhi kebutuhan vitamin C.

http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

lihat artikel selengkapnya - Flu dan Vitamin C

Mekanisme leukosit dalam menangani virus penyebab penyakit

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain.

Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000 - 30.000/µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 - 38.000 /µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 - 11.000/µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 - 10.0004/µ1. Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapijarang lebih dari 11.000/µl.Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan, maka keadaan tersebut disebut leukositosis.

Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik. Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat, gangguan emosi, kejang, takhikardi paroksismal, partus dan haid. Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis sel, disebut balanced leokocytosis. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi. Yang lebih sering dijumpai adalah leukositosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leukosit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia, lymphocytic leukocytosis atau limfositosis, eosinofilia dan basofilia. Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leukosit.Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/0 darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan oleh netropenia.

kata kunci: Penyebab Leukositosis

lihat artikel selengkapnya - Mekanisme leukosit dalam menangani virus penyebab penyakit

Tinjauan Teoritis: Sifilis

Sifilis

A. PENGERTIAN

Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat tubuh.

B. ETIOLOGI

Penyebab penyakit ini adalah Treponema pallidum yang termasuk ordo spirochaetales, familia spirochaetaceae, dan genus treponema. Bentuk spiral, panjang antara 6 – 15 µm, lebar 0,15 µm. Gerakan rotasi dan maju seperti gerakan membuka botol. Berkembang biak secara pembelahan melintang, pembelahan terjadi setiap 30 jam pada stadium aktif.

C. EPIDEMIOLOGI

Asal penyakit tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis melelui hubungan seksual. Pada abad ke-15 terjadiwabah di Eropa. Sesudah tahun 1860, morbilitas sifilis menurun cepat. Selama perang dunia II, kejadian sifilis meningkat dan puncaknya pada tahun 1946, kemudian menurun setelah itu.

Kasus sifilis di Indonesia adalah 0,61%. Penderita yang terbanyak adalah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.

D. PATOFISIOLOGI

1. Stadium Dini
   
   Pada sifilis yang didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh Treponema pallidum dan sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofi endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan berkembang biak, terjadi penjalaran hematogen yang menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya. Terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu menghilang. Timbul stadium laten. Jika infeksi T.pallidum gagal diatasi oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi dan menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.
2. Stadium Lanjut
   
   Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan dorman. Treponema mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.

E. KLASIFIKASI

Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisital (didapat). Sifilis kongenital dibagi menjadi sifilis dini (sebelum dua tahun), lanjut (setelah dua tahun), dan stigmata. Sifillis akuisita dapat dibagi menurut dua cara yaitu:

• Klinis (stadium I/SI, stadium II/SII, stadium III/SIII)
• Epidemiologik, menurut WHO dibagi menjadi:
  • Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
  • Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut dan S III.

F. GEJALA KLINIS

Sifilis Akuisita

1. Sifilis Dini
   • Sifilis Primer (S I)
   • Sifilis Sekunder (S II)
   
   
2. Sifilis Lanjut

G. PENCEGAHAN

Banyak hal yang dapat dilakukan untuk mencegah seseorang agar tidak tertular penyakit sifilis. Hal-hal yang dapat dilakukan antara lain :

• Tidak berganti-ganti pasangan
• Berhubungan seksual yang aman: selektif memilih pasangan dan pempratikkan ‘protective sex’.
• Menghindari penggunaan jarum suntik yang tidak steril dan transfusi darah yang sudah terinfeksi.

H. PENATALAKSANAAN

Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.

Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15 hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan untuk S I dan S II.

I. PROGNOSIS

Prognosis sifilis menjadi lebih baik setelah ditemukannya penisilin. Jika penisilin tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskuler, neurosifilis, dan 23% akan meninggal.

Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap berminggu-minggu.

Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun setelah terapi berupa lesi menular pada mulut, tenggorokan, dan regio perianal. Selain itu, terdapat kambuh serologik.

Pada sifilis laten lanjut, prognosis baik. Pada sifilis kardiovaskuler, prognosis sukar ditentukan. Prognosis pada neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan.

Sel saraf yang sudah rusak bersifat irreversible. Prognosis neurosifilis pada sifilis dini baik, angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Neurosifilis asimtomatik pada stadium lanjut juga baik, kurang dari 1% memerlukan terapi ulang

Prognosis sifilis kongenital dini baik. Pada yang lanjut, prognosis tergantung pada kerusakan yang sudah ada.

lihat artikel selengkapnya - Tinjauan Teoritis: Sifilis

Askep Tetanus Neonatorum (TN)

Nursing Care Plan (NCP)

TETANUS NEONATORUM

A. PENGERTIAN
Tetanus berasal dari kata tetanos (Yunani) yang berarti peregangan.
Tetanus Neonatorum :

Penyakit tetanus pada bayi baru lahir dengan tanda klinik yang khas, setelah 2 hari pertama bayi hidup, menangis dan menyusu secara normal, pada hari ketiga atau lebih timbul kekakuan seluruh tubuh yang ditandai dengan kesulitan membuka mulut dan menetek, disusul dengan kejang–kejang (WHO, 1989).
Kejang yang sering di jumpai pada BBL, yang bukan karena trauma kelahiran atau asfiksia, tetapi disebabkan oleh infeksi selama masa neonatal, yang antara lain terjadi sebagai akibat pemotongan tali pusat atau perawatannya yang tidak bersih Ngastijah, 1997).

B. ETIOLOGI

Penyebab tetanus neonatorum adalah clostridium tetani yang merupakan kuman gram positif, anaerob, bentuk batang dan ramping. Kuman tersebut terdapat ditanah, saluran pencernaan manusia dan hewan. Kuman clostridium tetani membuat spora yang tahan lama dan menghasilkan 2 toksin utama yaitu tetanospasmin dan tetanolysin.

C. PATOFISIOLOGI (Pathway Tenatus Neonatorum)
Spora yang masuk dan berada dalam lingkungan anaerobic berubah menjadi bentuk vegetatif dan berbiak sambil menghasilkan toxin. Dalam jaringan yang anaerobic ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oxigen jaringan akibat adanya nanah, nekrosis jaringan, garam kalsium yang dapat diionisasi. Secara intra axonal toxin disalurkan ke sel saraf (cel body) yang memakan waktu sesuai dengan panjang axonnya dan aktifitas serabutnya. Belum terdapat perubahan elektrik dan fungsi sel saraf walaupun toksin telah terkumpul dalam sel. Dalam sungsum belakang toksin menjalar dari sel saraf lower motorneuron ke lekuk sinaps dan diteruskan ke ujung presinaps dari spinal inhibitory neurin. Pada daerah inilah toksin menimbulkan gangguan pada inhibitory transmitter dan menimbulkan kekakuan.

Efek Toxin pada :

1. Ganglion pra sumsum tulang belakang :
   Memblok sinaps jalur antagonist, mengubah keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus ototnya meningkat dan otot menjadi kaku. Terjadi penekanan pada hiperpolarisasi membran dari neurons yang merupakan mekanisme yang umum terjadi bila jalur penghambat terangsang. Depolarisasi yang berkaitan dengan jalur rangsangan tidak terganggu. Toksin menyebabkan hambatan pengeluaran inhibitory transmitter dan menekan pengaruh bahan ini pada membran neuron motorik.
   
2. Otak :
   Toxin yang menempel pada cerebral gangliosides diduga menyebabkan gejala kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus. Hambatan antidromik akibat rangsangan kortikal menurun.
   
3. Saraf otonom :
   Terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan gejala keringat yang berlebihan, hiperthermia, hypotensi, hypertensi, arytmia cardiac block atau takhikardia. Sekalipun otot yang terkena adalah otot bergaris terutama otot penampang dan penggerak tubuh yang besar-besar, pada tetanus berat otot polos juga ikut terkena, sehingga timbul manifestasi klinik seperti disebutkan diatas.

D. MANIFESTASI

Gejala klinik pada tetanus neonatorum sangat khas sehingga masyarakat yang primitifpun mampu mengenalinya sebagai “penyakit hari kedelapan” (Jaffari, Pandit dan Ismail 1966). Anak yang semula menangis, menetek dan hidup normal, mulai hari ketiga menunjukan gejala klinik yang bervariasi mulai dari kekakuan mulut dan kesulitan menetek, risus sardonicus sampai opistotonus. Trismus pada tetanus neonatorum tidak sejelas pada penderita anak atau dewasa, karena kekakuan otot leher lebih kuat dari otot masseter, sehingga rahang bawah tertarik dan mulut justru agak membuka dan kaku (Athvale, dan Pai, 1965, Marshall, 1968). Bentukan mulut menjadi mecucu (Jw) seperti mulut ikan karper. Bayi yang semula kembali lemas setelah kejang dengan cepat menjadi lebih kaku dan frekuensi kejang-kejang menjadi makin sering dengan tanda-tanda klinik kegagalan nafas (Irwantono, Ismudijanto dan MF Kaspan 1987). Kekakuan pada tetanus sangat khusus : fleksi pada tangan, ekstensi pada tungkai namun fleksi plantar pada jari kaki tidak tampak sejelas pada penderita anak.
Kekakuan dimulai pada otot-otot setempat atau trismus kemudian menjalar ke seluruh tubuh, tanpa disertai gangguan kesadaran. Seluruh tubuh bayi menjadi kaku, bengkok (flexi) pada siku dengan tangan dikepal keras keras. Hipertoni menjadi semakin tinggi, sehingga bayi dapat diangkat bagaikan sepotong kayu. Leher yang kaku seringkali menyebabkan kepala dalam posisi menengadah.

Gambaran Umum pada Tetanus

1. Trismus (lock-jaw, clench teeth)
   Adalah mengatupnya rahang dan terkuncinya dua baris gigi akibat kekakuan otot mengunyah (masseter) sehingga penderita sukar membuka mulut. Untuk menilai kemajuan dan kesembuhan secara klinik, lebar bukaan mulut diukur tiap hari. Trismus pada neonati tidak sejelas pada anak, karena kekakuan pada leher lebih kuat dan akan menarik mulut kebawah, sehingga mulut agak menganga. Keadaan ini menyebabkan mulut “mecucu” seperti mulut ikan tetapi terdapat kekakuan mulut sehingga bayi tak dapat menetek.
   
2. Risus Sardonicus (Sardonic grin)
   Terjadi akibat kekakuan otot-otot mimic dahi mengkerut mata agak tertutup
   sudut mulut keluar dan kebawah manggambarkan wajah penuh ejekan sambil menahan kesakitan atau emosi yang dalam.
   
3. Opisthotonus
   Kekakuan otot-otot yang menunjang tubuh : otot punggung, otot leher, trunk muscle dan sebagainya. Kekakuan yang sangat berat menyebabkan tubuh melengkung seperti busur, bertumpu pada tumit dan belakang kepala. Secara klinik dapat dikenali dengan mudahnya tangan pemeriksa masuk pada lengkungan busur tersebut.
   Pada era sebelum diazepam, sering terjadi komplikasi compression fracture pada tulang vertebra.
   
4. Otot dinding perut kaku, sehingga dinding perut seperti papan. Selain otot didnding perut, otot penyangga rongga dada juga kaku, sehingga penderita merasakan keterbatasan untuk bernafas atau batuk. Setelah hari kelima perlu diwaspadai timbulnya perdarahan paru (pada neonatus) atau bronchopneumonia.
   
5. Bila kekakuan makin berat, akan timbul kejang-kejang umum, mula-mula hanya terjadi setelah penderita menerima rangsangan misalnya dicubit, digerakkan secara kasar, terpapar sinar yang kuat dan sebagainya, lambat laun “masa istirahat” kejang makin pendek sehingga anak jatuh dalam status convulsivus.
   
6. Pada tetanus yang berat akan terjadi :
   Gangguan pernafasan akibat kejang yang terus-menerus atau oleh karena spasme otot larynx yang bila berat menimbulkan anoxia dan kematian.
   Pengaruh toksin pada saraf otonom akan menyebabkan gangguan sirkulasi (akibat gangguan irama jantung misalnya block, bradycardi, tachycardia, atau kelainan pembuluh darah/hipertensi), dapat pula menyebabkan suhu badan yang tinggi (hiperpireksia) atau berkeringat banyak hiperhidrosis).
   Kekakuan otot sphincter dan otot polos lain seringkali menimbulkan retentio alvi atau retention urinae.
   Patah tulang panjang (tulang paha) dan fraktur kompresi tulang belakang.

E. DIAGNOSIS, DIAGNOSA BANDING DAN KOMPLIKASI

1. Diagnosa
   Pemeriksaan laboratorium : Liquor Cerebri normal, hitung leukosit normal atau sedikit meningkat. Pemeriksaan kadar elektrolit darah terutama kalsium dan magnesium, analisa gas darah dan gula darah sewaktu penting untuk dilakukan.
   Pemeriksaan radiologi : Foto rontgen thorax setelah hari ke-5.
   
2. Diagnosa Banding
   Meningitis
   Meningoenchepalitis
   Enchepalitis
   Tetani karena hipocalsemia atau hipomagnesemia
   Trismus karena process lokal
   
3. Komplikasi
   Bronkhopneumonia
   Asfiksia
   Sepsis Neonatorum

F. FAKTOR RESIKO DAN PENCEGAHAN

1. Faktor resiko
   Tetanus neonatorum terjadi pada masa perinatal, antara umur 0 sampai 28 hari, terutama pada saat luka puntung tali pusat belum kering, sehingga spora C. tetani dapat mencemari dan berbiak menjadi kuman vegetatif.
   Menurut Foster, (1983) serta Sub Dinas PPM Propinsi Jawa Timur, (1989) terdapat 5 faktor resiko pokok tetanus neonatorum yaitu : (a) faktor resiko pencemaran lingkungan fisik dan biologik, (b) faktor cara pemotongan tali pusat, (c) faktor cara perawatan tali pusat, (d) faktor kebersihan pelayanan persalinan dan (e) faktor kekebalan ibu hamil.
   
   • Faktor Risiko Pencemaran Lingkungan Fisik dan Biologik
     Merupakan faktor yang menentukan kepadatan kuman dan tingginya tingkat pencemaran spora di lingkungannya. Risiko akan hilang bila lahan pertanian dan peternakan diubah penggunaannya.
     
   • Faktor Cara Pemotongan Tali Pusat
     Penggunaan sembilu, pisau cukur atau silet untuk memotong tali pusat tergantung pada pengertian masyarakat akan sterilitas. Setelah dipotong, tali pusat dapat disimpul erat-erat atau diikat dengan benang. Penolong persalinan biasanya lebih memusatkan perhatian pada ”kelahiran” plasenta dan perdarahan ibu.
     
   • Faktor Cara Perawatan Tali Pusat
     Tata cara perawatan perinatal sangat berkaitan erat dengan hasil interaksi antara tingkat pengetahuan, budaya, ekonomi masyarakat dan adanya pelayanan kesehatan di lingkungan sekitarnya. Masyarakat di banyak daerah masih menggunakan daun-daun, ramuan, serbuk abu dan kopi untuk pengobatan luika puntung tali pusat. Kebiasaan ini tidak dapat dihilangkan hanya dengan pendidikan dukun bayi saja.
     
   • Faktor Kebersihan Pelayanan Persalinan
     Merupakan interaksi antara kondisi setempat dengan tersedianya pelayanan kesehatan yang baik di daerah tersebut yang menentukan subyek penolong persalinan dan kebersihan persalinan. Untuk daerah terpencil yang belum terjangkau oleh pelayanan persalinan yang higienis maupun daerah perkotaan yang biaya persalinannya tak terjangkau oleh masarakat, peranan dukun bayi (terlatih atau tidak) maupun penolong lain sangatlah besar. Pelatihan dukun bayi dapat menurunkan kematian perinatal namun tidak berpengaruh pada kejadian tetanus neonatorum.
     Masih banyak ibu yang tidak memeriksakan kehamilannya (25 sampai 60%) dan lebih banyak lagi yang persalinannya tidak ditolong oleh tenaga medis (70%) sehingga resiko tetanus neonatorum bagi bayi lahir di Indonesia besar.
     
   • Faktor Kekebalan Ibu Hamil
     Merupakan faktor yang sangat penting. Antibodi antitetanus dalam darah ibu hamil yang dapat disalurkan pada bayinya dapat mencegah manifestasi klinik infeksi dengan kuman C. tetani (Suri, dkk,1964). Suntikan tetanus toksoid 1 kalipun dapat mengurangi kematian tetanus neonatorum dari 70-78 per 1000 kelahiran hidup menjadi 40 per 1000 kelahiran hidup (Newell, 1966, Black, 1980, Rahman, 1982).
     
   
   
2. Pencegahan
   Tindakan pencegahan bahkan eliminasi terutama bersandar pada tindakan menurunkan atau menghilangkan factor-faktor resiko. Meskipun banyak faktor resiko yang telah dikenali dan diketahui cara kerjanya, namun tidak semua dapat dihilangkan, misalnya lingkungan fisik dan biologik. Menekan kejadian tetanus neonatorum dengan mengubah lingkungan fisik dan biologik tidaklah mudah karena manusia memerlukan daerah pertanian dan peternakan untuk produksi pangan mereka.
   Pendekatan pengendalian lingkungan dapat dilakukan dengan mengupayakan kebersihan lingkungan yang maksimal agar tidak terjadi pencemaran spora pada proses persalinan, pemotongan dan perawatan tali pusat. Mengingat sebagian besar persalinan masih ditolong oleh dukun, maka praktek 3 bersih, yaitu bersih tangan, alat pemotong tali pusat dan alas tempat tidur ibu (Dep. Kesehatan, 1992), serta perawatan tali pusat yang benar sangat penting dalam kurikulum pendidikan dukun bayi. Bilamana attack rate tak dapat diturunkan dan penurunan faktor risiko persalinan serta perawatan tali pusat memerlukan waktu yang lama, maka imunisasi ibu hamil merupakan salah satu jalan pintas yang memungkinkan untuk ditempuh.
   Pemberian tokoid tetanus kepada ibu hamil 3 kali berturut-turut pada trimester ketiga dikatakan sangat bermanfaat untuk mencegah tetanus neonatorum. Pemotongan tali pusat harus menggunakan alat yang steril dan perawatan tali pusat selanjutnya.

G. TATA LAKSANA

• Medik
  Empat pokok dasar tata laksana medik : debridement, pemberian antibiotik, menghentikan kejang, serta imunisasi pasif dan aktif, yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
  
  1. Diberikan cairan intravena dengan larutan glukosa 5% dan NaCl fisiologis dalam perbandingan 4 : 1 selama 48-72 jam selanjutnya IVFD hanya untuk memasukan obat. Jika pasien telah dirawat lebih dari 24 jam atau pasien sering kejang atau apnea, diberikan larutan glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1,5% dalam perbandingan 4 : 1 (jika fasilitas ada lebih baik periksa analisa gas darah dahulu). Bila setelah 72 jam bayi belum mungkin diberi minum peroral/sonde, melalui infus diberikan tambahan protein dan kalium.
     
  2. Diazepam dosis awal 2,5 mg intravena perlahan-lahan selama 2-3 menit, kemudian diberikan dosis rumat 8-10 mg/kgBB/hari melalui IVFD (diazepam dimasukan ke dalam cairan infus dan diganti setiap 6 jam). Bila kejang masih sering timbul, boleh ditambah diazepam lagi 2,5 mg secara intravena perlahan-lahan dan dalam 24 jam berikutnya boleh diberikan tembahan diazepam 5 mg/kgBB/hari sehingga dosis diazepam keseluruhannya menjadi 15 mg/kgBB/hari. Setelah keadaan klinis membaik, diazepam diberikan peroral dan diurunkan secara bertahap. Pada pasien dengan hiperbilirubinemia berat atau bila makin berat, diazepam diberikan per oral dan setelah bilirubin turun boleh diberikan secara intravena.
     
  3. ATS 10.000 U/hari, diberikan selama 2 hari berturut-turut dengan IM. Perinfus diberikan 20.000 U sekaligus.
     
  4. Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, intravena selama 10 hari. Bila pasien menjadi sepsis pengobatan seperti pasien lainnya. Bila pungsi lumbal tidak dapat dilakukan pengobatan seperti yang diberikan pada pasien meningitis bakterialis.
     
  5. Tali pusat dibersihkan/kompres dengan alcohol 70%/Betadine 10%.
     
  6. Perhatikan jalan napas, diuresis, dan tanda vital. Lendir sering dihisap.
     
  
  
• Keperawatan
  Perawatan intensif terutama ditujukan untuk mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi, menjaga saluran nafas tetap bebas, mempertahankan oksignasi yang adekuat, dan mencegah hipotermi. Perawatan puntung tali pusat sangat penting untuk membuang jaringan yang telah tercemar spora dan mengubah keadaan anaerob jaringan yang rusak, agar oksigenasi bertambah dan pertumbuhan bentuk vegetatif maupun spora dapat dihambat. setelah puntung tali pusat dibersihkan dengan perhydrol, dibutuhkan povidon 10% dan dirawat secara terbuka. Perawatan puntung tali pusat dilakukan minimal 3 kali sehari.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TETANUS NEONATORUM

1. Pengkajian
   
   1. Identitas
      
   2. Riwayat Keperawatan : antenatal, intranatal, postnatal.
      
   3. Pemeriksaan Fisik
      
      • Keadaan Umum : Lemah, sulit menelan, kejang
        
      • Kepala : Poisi menengadah, kaku kuduk, dahi mengkerut, mata agak tertutup, sudut mulut keluar dan kebawah.
        
      • Mulut : Kekakuan mulut, mengatupnya rahang, seperti mulut ikan.
        
      • Dada : Simetris, kekakuan otot penyangga rongga dada, otot punggung.
        
      • Abdomen : Dinding perut seperti papan.
        
      • Kulit : Turgor kurang, pucat, kebiruan.
        
      • Ekstremitas : Flexi pada tangan, ekstensi pada tungkai, hipertoni sehingga bayi dapat diangkat bagai sepotong kayu.
        
   4. Pemeriksaan Persistem
      
      • Respirasi : Frekuensi nafas, penggunaan otot aksesori, bunyi nafas, batuk-pikel.
        
      • Kardiovaskuler : Frekuensi, kualitas dan irama denyut jantung, pengisian kapiler, sirkulasi, berkeringat, hiperpirexia.
        
      • Neurologi : Tingkat kesadaran, reflek pupil, kejang karena rangsangan.
        
      • Gastrointestinal : Bising usus, pola defekasi, distensi
        
      • Perkemihan : Produksi urine
        
      • Muskuloskeletal : Tonus otot, pergerakan, kekakuan.
        
   
   
2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
   
   
   1. Ketidakefektifan pola nafas b.d kelelahan otot-otot respirasi
      
   2. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d refleks menghisap pada bayi tidak adekuat.
   
   
3. Intervensi
   Ketidakefektifan pola nafas b.d kelelahan otot-otot respirasi
   Intervensi :
   
   • Kaji frekuensi dan pola nafas
     
   • Perhatikan adanya apnea dan perubahan frekuensi jantung, tonus otot dan warna kulit.
     
   • Lakukan pemantauan jantung dan pernafasam secara kontinue.
     
   • Hisap jalan nafas sesuai kebutuhan.
     
   • Beri rangsang taktil segera setelah apnea.
     
   • Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.
     
   • Beri O2 sesuai indikasi.
     
   • Beri obat-obatan sesuai indikasi.
   
   Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d refleks menghisap pada bayi tidak adekuat.
   Intervensi :
   
   • Kaji maturitas refleks berkenaan dengan pemberian makan, menghisap, menelan dan batuk.
     
   • Auskultasi bising usus.
     
   • Kaji tanda-tanda hipoglikemia.
     
   • Beri suplemen elektrolit sesuai medikasi.
     
   • Beri nutrisi parenteral.
     
   • Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.
     
   • Lakukan pemberian minum sesuai toleransi.

Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Tetanus Neonatorum (TN)

lihat artikel selengkapnya - Askep Tetanus Neonatorum (TN)

Askep Aids

Askep Aids: "AIDS
Pengertian
• AIDS atauAcquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh vurus yang disebut HIV. Dalam bahasa Indonesia dapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat Kekebalan Tubuh Dapatan.
Acquired : Didapat, Bukan penyakit keturunan
Immune : Sistem kekebalan tubuh
Deficiency : Kekurangan
Syndrome : Kumpulan gejala-gejala penyakit
• Kerusakan progrwsif pada system kekebalan tubuh menyebabkan ODHA ( orang dengan HIV /AIDS ) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam penyakit. Serangan penyakit yang biasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan akan menyebabkan pasien sakit parah bahkan meninggal.
• AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan daya tahan tubuh yang diakibatkan oleh factor luar ( bukan dibawa sejak lahir )
• AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C. Smetzler dan Brenda G.Bare )
• AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan ringan dalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi dan berkaitan dengan pelbagi infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yang jarang terjadi ( Center for Disease Control and Prevention )
2. Etiologi
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T.
3. Patofisiologi
Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi dikelenjar limfe, limpa dan sumsum tulang. Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel T4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian sel T 4 yang juga dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.
Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya fungsi sel T penolong.
Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.
Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamur oportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya penyakit baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik, kanker atau dimensia AIDS.

4. Klasifikasi
Sejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator AIDS (kategori C) dan orang yang termasuk didalam kategori A3 atau B3 dianggap menderita AIDS.
a. Kategori Klinis A
Mencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam kategori klinis B dan C
1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.
2. Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent Generalized Limpanodenophaty )
3. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang akut.
b. Kategori Klinis B
Contoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :
1. Angiomatosis Baksilaris
2. Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek terhadap terapi
3. Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )
4. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1 bulan.
5. Leukoplakial yang berambut
6. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih dari satu dermaton saraf.
7. Idiopatik Trombositopenik Purpura
8. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii
c. Kategori Klinis C
Contoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :
1. Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus
2. Kanker serviks inpasif
3. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata
4. Kriptokokosis ekstrapulmoner
5. Kriptosporidosis internal kronis
6. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )
7. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )
8. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
9. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )
10. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )
11. Isoproasis intestinal yang kronis
12. Sarkoma Kaposi
13. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak
14. Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata / ekstrapulmoner
15. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )
16. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner
17. Pneumonia Pneumocystic Cranii
18. Pneumonia Rekuren
19. Leukoenselophaty multifokal progresiva
20. Septikemia salmonella yang rekuren
21. Toksoplamosis otak
22. Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)
5. Gejala Dan Tanda
Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu pasien akan merasakan sakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalami demam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit, limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.
Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS (bevariasi 1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi opurtunistik, yang paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu protozoa, infeksi lain termasuk menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal
a. infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar getah bening, dan bercak merah ditubuh.
b. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejala
Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah akan diperoleh hasil positif.
c. Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.
6. Komplikasi
a. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat.
b. Neurologik
- kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.
- Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.
-. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis.
- Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus (HIV)
c. Gastrointestinal
- Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
- Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
- Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan siare.
d. Respirasi
Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.
e. Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis.
f. Sensorik
- Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
- Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri.
7. Penatalaksanaan
Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :
1. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak terinfeksi.
2. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak terlindungi.
3. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.
4. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
5. Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.
Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terpinya yaitu :
a. Pengendalian Infeksi Opurtunistik
Bertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.
b. Terapi AZT (Azidotimidin)
Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3
c. Terapi Antiviral Baru
Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah :
Didanosine
Ribavirin
Diedoxycytidine
Recombinant CD 4 dapat larut
d. Vaksin dan Rekonstruksi Virus
Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.
e. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.
f. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit
Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan imun. Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens. Respon imun sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum berkembangnya kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan melemahnya fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit yang kronis, keberadaan penyakit seperti ini harus dianggap sebagai factor penunjang saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan hospes :
- Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T )
Terapi radiasi,defisiensi nutrisi,penuaan,aplasia timik,limpoma,kortikosteroid,globulin anti limfosit,disfungsi timik congenital.
- Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)
Limfositik leukemia kronis,mieloma,hipogamaglobulemia congenital,protein – liosing enteropati (peradangan usus)
b. Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)
- Aktifitas / Istirahat
Gejala : Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan pola tidur.
Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi aktifitas ( Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan ).
- Sirkulasi
Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada cedera.
Tanda : Perubahan TD postural,menurunnya volume nadi perifer, pucat / sianosis, perpanjangan pengisian kapiler.
- Integritas dan Ego
Gejala : Stress berhubungan dengan kehilangan,mengkuatirkan penampilan, mengingkari doagnosa, putus asa,dan sebagainya.
Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.
- Eliminasi
Gejala : Diare intermitten, terus – menerus, sering dengan atau tanpa kram abdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi
Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat dan sering, nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rectal,perianal,perubahan jumlah,warna,dan karakteristik urine.
- Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia
Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang buruk, edema
- Hygiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda : Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.
- Neurosensoro
Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental,kerusakan status indera,kelemahan otot,tremor,perubahan penglihatan.
Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak normal,tremor,kejang,hemiparesis,kejang.
- Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada pleuritis.
Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan gerak,pincang.
- Pernafasan
Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk, sesak pada dada.
Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum.
- Keamanan
Gejala : Riwayat jatuh, terbakar,pingsan,luka,transfuse darah,penyakit defisiensi imun, demam berulang,berkeringat malam.
Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya nodul, pelebaran kelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan umum.
-Seksualitas
Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi,menurunnya libido,penggunaan pil pencegah kehamilan.
Tanda : Kehamilan,herpes genetalia
- Interaksi Sosial
Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis,isolasi,kesepian,adanya trauma AIDS
Tanda : Perubahan interaksi
- Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Kegagalan dalam perawatan,prilaku seks beresiko tinggi,penyalahgunaan obat-obatan IV,merokok,alkoholik.
c. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes Laboratorium
Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit serta responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
1. Serologis
- Tes antibody serum
Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA. Hasil tes positif, tapi bukan merupakan diagnosa
- Tes blot western
Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Sel T limfosit
Penurunan jumlah total
- Sel T4 helper
Indikator system imun (jumlah <200>
- T8 ( sel supresor sitopatik )
Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper ( T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.
- P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV ) )
Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi
- Kadar Ig
Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normal
- Reaksi rantai polimerase
Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler.
- Tes PHS
Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif
2. Budaya
Histologis, pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan spina, luka, sputum, dan sekresi, untuk mengidentifikasi adanya infeksi : parasit, protozoa, jamur, bakteri, viral.
3. Neurologis
EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)
4. Tes Lainnya
a. Sinar X dada
Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap lanjut atau adanya komplikasi lain
b. Tes Fungsi Pulmonal
Deteksi awal pneumonia interstisial
c. Skan Gallium
Ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk pneumonia lainnya.
d. Biopsis
Diagnosa lain dari sarcoma Kaposi
e. Brankoskopi / pencucian trakeobronkial
Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paru-paru
b. Tes Antibodi
Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka system imun akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody terbentuk dalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 – 12 bulan. Hal ini menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah memungkinkan skrining produk darah dan memudahkan evaluasi diagnostic.
Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji – kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor darah atau plasma. Tes tersebut, yaitu :
1. Tes Enzym – Linked Immunosorbent Assay ( ELISA)
Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan kepada virus Human Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak menegakan diagnosa AIDS tapi hanya menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam darahnya terdapat antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) disebut seropositif.
2. Western Blot Assay
Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memastikan seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV)
3. Indirect Immunoflouresence
Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan seropositifitas.
4. Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA )
Mendeteksi protein dari pada antibody.
c. Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk melacak perjalanan penyakit dan responnya. Protein tersebut disebut protein virus p24, pemerikasaan p24 antigen capture assay sangat spesifik untuk HIV – 1. tapi kadar p24 pada penderita infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) sangat rendah, pasien dengantiter p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih besar dari menjadi AIDS.
Pemeriksaan ini digunakan dengan tes lainnya untuk mengevaluasi efek anti virus. Pemeriksaan kultur Human Immunodeficiency Virus (HIV) atau kultur plasma kuantitatif dan viremia plasma merupakan tes tambahan yang mengukur beban virus ( viral burden )
AIDS muncul setelah benteng pertahanan tubuh yaitu sistem kekebalan alamiah melawan bibit penyakit runtuh oleh virus HIV, dengan runtuhnya/hancurnya sel-sel limfosit T karena kekurangan sel T, maka penderita mudah sekali terserang infeksi dan kanker yang sederhana sekalipun, yang untuk orang normal tidak berarti. Jadi bukan AIDS nya sendiri yang menyebabkan kematian penderita, melainkan infeksi dan kanker yang dideritanya.
HIV biasanya ditularkan melalui hubungan seks dengan orang yang mengidap virus tersebut dan terdapat kontak langsung dengan darah atau produk darah dan cairan tubuh lainnya. Pada wanita virus mungkin masuk melalui luka atau lecet pada mulut rahim/vagina. Begitu pula virus memasuki aliran darah pria jika pada genitalnya ada luka/lecet. Hubungan seks melalui anus berisiko tinggi untuk terinfeksi, namun juga vaginal dan oral. HIV juga dapat ditularkan melalui kontak langsung darah dengan darah, seperti jarum suntik (pecandu obat narkotik suntikan), transfusi darah/produk darah dan ibu hamil ke bayinya saat melahirkan. Tidak ada bukti penularan melalui kontak sehari-hari seperti berjabat tangan, mencium, gels bekas dipakai penderita, handuk atau melalui closet umum, karena virus ini sangat rapuh.
Masa inkubasi/masa laten sangat tergantung pada daya tahan tubuh masing-masing orang, rata-rata 5-10 tahun. Selama masa ini orang tidak memperlihatkan gejala-gejala, walaupun jumlah HIV semakin bertambah dan sel T4 semakin menururn. Semakin rendah jumlah sel T4, semakin rusak sistem kekebalan tubuh.
Pada waktu sistem kekebalan tubuh sudah dalam keadaan parah, seseorang yang mengidap HIV/AIDS sangat dekat dengan kematian.

Perawat bahagia

"

lihat artikel selengkapnya - Askep Aids

Askep Lepra

Askep Lepra: "

ASUHAN KEPERAWATAN LEPRA

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Lepra adalah penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh kuman tahan asam “Mycobacterium Leprae”.

B. Etiologi

Mycobacterium Leprae yang berbentuk batang, berukuran 2-8 um dan diameter 0,3 um, bersifat tahan asam dan merupakan parasit obligat intraseluler.

C. Patofisiologi

Mycobacterium Leprae berprediksi di daerah-daerah tubuh yang relatif lebih dingin. Sebenarnya M.Leprae mempunyai pathogenesis dan daya inuasif yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman yang lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit disebabkan oleh respon imun yang berbeda yang mengugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat kambuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit lepra dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selulernya daripada intensitas infeksinya.

D. Tanda dan Gejala

• Timbul bercak atau benjolan dengan rasa tebal/matirasa, kadang ada keluhan nyeri pada lengan dan tungkai, sendi-sendi, demam, pilek dan mata procos


• Lesi kulit yang khas (bercak/plak hipopigmentasi/eritematosa, papul atau nodul)


• Annesthesia pada kesi


• Pembesaran saraf tepi

E. Klasifikasi

Klasifikasi Lepra berdasarkan “Respon Imunologis pnderita” di bagi menjadi :

1. Tipe Indeterminate (1)

Kelainan kulitnya berupa makula hipopigmentasi 1-2 buah, batas kurang tegas kadang dijumpai hipoestesi

2. Tipe Tuberculoid (TT)

Lesi kulit berupa macula/plak eritematosa atau hipopigmentasi dengan batas tegas, jumlah 1-4 buah, permukaan lesi kering, bersisik dan rambut pada lesi berkurang atau tidak ada sama sekali. Nyeri , hipoestesi atau anaestnesi dan penebalan syaraf. BTA negative, tes lepromin positif sangat kuat.

3. Tipe Bordeline Tuberculoid (BT)

Lesi kulit menyerupai tipe TT. Jumlah lesi lebih banyak (2-8 buah) berupa macula/plak hipopigmentasi. Beberapa syaraf mungkin menebal dan menimbulkan gangguan sensoris dan motoris, anestesi tampak nyata. BTA negatif atau positif satu (+1), test lepromin positif lemah.

4. Tipe Mid Borderline (BB)

Lesi kulit condong simestris, berupa macula, plak atau papul dan dapat kombinasi ketiganya, warna lesi eritematosa atau kecoklatan. Lesi punched merupakan tanda karakteristik berupa infiltrat dengan central clear area. BTA positif satu atau dua (+2/+3). Test lepromin negative atau positif lemah.

5. Tipe Borderline (BL)

Lesi dimulai dengan macula kemudian menyebar secara simetris. Lesi punched-out lebih multiformis, banyak dan tersebar. Permukaan lesi halus, mengkilat dengan batas tegas. Anestesi pada tangan dan kaki simetris. BTA positif empat atau lima (+4/+5). Test lapromin negatif.

6. Tipe Lapromatous (LL)

Lesi dimulai dengan makula yang menyebar dan terdistribusi secara bilateral sinutris. Lesi terbatas tidak tegas, hipopigmentasi, atau sedikit eritematosa. Pada fase lanjut terdapat pembesaran saraf dengan glove anda stocking anaesthesia. Gejala yang lain adalah pelebaran hidung, penebalan, lobules telinga dan edema kaki. BTA positif lima atau enam (+5/+6). Test lepromin negative.

F. Pemeriksaan Penunjang

• Test lepromin


• Bakteriologis : sediaan apas dari irisan kulit dan usapan mukosa hidung dengan pewarnaan Zeihl-Nielsen.


• Scrologis pengukuran antibody anti M.Leprae


• PA : Biopsi lesi kulit dan atau saraf


• ENMG

G. Komplikasi

• Imunologi : reaksi lepra tipe I (reversal) dari reaksi lepra tipe II (eritema nodosum leprosum/ENL)


• Neurologis : ulkus, law hand, drop hand, drop foot, kontraktur, multilasi dan resorbsi.

H. Penatalaksanaan

• Semua penderita lepra diobati dengan MDT yang terdiri dari Dapson, Lampren, dan Rifampisin


• Reaksi tipe I dan tipe II ringan diberikan aspirin atu kloroquin


• Reaksi tipe II berat dapat diberikan kortikosteroid dengan penurunan dosis secara bertahap


• Bila ada neuritis perlu dilakukan imobilisasi


• Perawatan ulkus

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Data Subyetif

• Timbul bercak atau benjolan dengan rasa tebal/mati rasa, kadang mengeluh nyeri pada lengan / tungkai, sendi-sendi, demam, pilek, dan mata procos.

1. Data Obyektif

• Bercak/plak hipopigmentasi/ eritematosa, papul atau nodul


• Anestesi pada lesi


• Pembesaran saraf tepi

1. Data Penunjang

• BTA pada sediaan apus irisan kulit positif


• Test lepronim positif atau negatif

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri s.d pembesaran saraf tepi.


2. Potensial cedera s.d hipo/anaestesia


3. Kurang pengetahuan s.d kurang informasi


4. Gangguan Integritas kulit s.d adanya ulkus

C. Rencana Keperawatan

No	Diagnosa Keperawatan	Perencanaan Keperawatan
		Tujuan dan Kriteria Hasil	Rencana Tindakan
1.	Gangguan rasa nyaman nyeri s.d pembesaran saraf tepi. Ditandai dengan : DS : nyeri pada lengan / tungkai DO : klien tampak kesakitan, pembesaran saraf tepi	Tujuan : Klien merasa nyaman Kriteria hasil : Klien tampak tenang Nyeri berkurang atau hilang	Kaji karakteristik nyeri Kaji repon klien terhadap nyeri Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Ciptakan lingkungan yang teraupeutik Kelola pemberian analgetik sesuai program
2.	Potensial cedera s.d hipo/anaestesia Ditandai dengan : DS : mati rasa DO : pembesaran saraf tepi	Tujuan : Tidak terdapat cedera selama perawatan Kriteria hasil : DS mengetahui hal-hal yang harus dihindari untuk mencegah cedera	Kaji tingkat kemampuan aktivitas klien K/P Bedrest Mobilisasi bertahap Hindari hal-hal yang memungkinkan terjadinya cedera Jelaskan proses terjadinya hilang rasa dan cara mengatasinya
3.	Kurang pengetahuan s.d kurang informasi Ditandai dengan : DS : klien belum tahu tentang penyakitnya.	Tujuan : Pengetahuan kilen/keluarga tentang penyakit lepra dan perawatannya menigkat Kriteria hasil : Setelah dilakukan penyuluhan kesehatan kpd klien/ keluarganya maka mengetahui tentang : - Penyakit lepra - Perawatan & pengobatan - Efek samping pengobatan	Kaji tingkat pengetahuan klien/keluarga Jelaskan dengan bahasa yang sederhana tentang : - Penyakit lepra dan kemungkinan komplikasi - Pengobatan dan efek sampingnya - Hal-hal yang harus dihindari untuk mencegah cedera Berikan brosur tentang penyakit lepra Berikan kesempatan kepada klien/keluarga untuk bertanya lebih lanjut.
4.	Gangguan Integritas kulit s.d adanya ulkus Ditandai dengan : DS : - DO : ulkus	Tujuan : Integritas kulit kembali utuh Kriteria hasil : Setelah 7 hari perawatan ulkus membaik, bersih, tidak berbau, granulasi (+)	Kaji karakteristik ulkus Perawatan ulkus 2×1 hari Berikan diet tinggi protein Kelola pemberian antibiotic sesuai dengan program

http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

lihat artikel selengkapnya - Askep Lepra