Tinjauan Teoritis: Sifilis

Sifilis

A. PENGERTIAN

Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat tubuh.

B. ETIOLOGI

Penyebab penyakit ini adalah Treponema pallidum yang termasuk ordo spirochaetales, familia spirochaetaceae, dan genus treponema. Bentuk spiral, panjang antara 6 – 15 µm, lebar 0,15 µm. Gerakan rotasi dan maju seperti gerakan membuka botol. Berkembang biak secara pembelahan melintang, pembelahan terjadi setiap 30 jam pada stadium aktif.

C. EPIDEMIOLOGI

Asal penyakit tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis melelui hubungan seksual. Pada abad ke-15 terjadiwabah di Eropa. Sesudah tahun 1860, morbilitas sifilis menurun cepat. Selama perang dunia II, kejadian sifilis meningkat dan puncaknya pada tahun 1946, kemudian menurun setelah itu.

Kasus sifilis di Indonesia adalah 0,61%. Penderita yang terbanyak adalah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.

D. PATOFISIOLOGI

1. Stadium Dini
   
   Pada sifilis yang didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh Treponema pallidum dan sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofi endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan berkembang biak, terjadi penjalaran hematogen yang menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya. Terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu menghilang. Timbul stadium laten. Jika infeksi T.pallidum gagal diatasi oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi dan menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.
2. Stadium Lanjut
   
   Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan dorman. Treponema mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.

E. KLASIFIKASI

Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisital (didapat). Sifilis kongenital dibagi menjadi sifilis dini (sebelum dua tahun), lanjut (setelah dua tahun), dan stigmata. Sifillis akuisita dapat dibagi menurut dua cara yaitu:

• Klinis (stadium I/SI, stadium II/SII, stadium III/SIII)
• Epidemiologik, menurut WHO dibagi menjadi:
  • Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
  • Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut dan S III.

F. GEJALA KLINIS

Sifilis Akuisita

1. Sifilis Dini
   • Sifilis Primer (S I)
   • Sifilis Sekunder (S II)
   
   
2. Sifilis Lanjut

G. PENCEGAHAN

Banyak hal yang dapat dilakukan untuk mencegah seseorang agar tidak tertular penyakit sifilis. Hal-hal yang dapat dilakukan antara lain :

• Tidak berganti-ganti pasangan
• Berhubungan seksual yang aman: selektif memilih pasangan dan pempratikkan ‘protective sex’.
• Menghindari penggunaan jarum suntik yang tidak steril dan transfusi darah yang sudah terinfeksi.

H. PENATALAKSANAAN

Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.

Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15 hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan untuk S I dan S II.

I. PROGNOSIS

Prognosis sifilis menjadi lebih baik setelah ditemukannya penisilin. Jika penisilin tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskuler, neurosifilis, dan 23% akan meninggal.

Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap berminggu-minggu.

Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun setelah terapi berupa lesi menular pada mulut, tenggorokan, dan regio perianal. Selain itu, terdapat kambuh serologik.

Pada sifilis laten lanjut, prognosis baik. Pada sifilis kardiovaskuler, prognosis sukar ditentukan. Prognosis pada neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan.

Sel saraf yang sudah rusak bersifat irreversible. Prognosis neurosifilis pada sifilis dini baik, angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Neurosifilis asimtomatik pada stadium lanjut juga baik, kurang dari 1% memerlukan terapi ulang

Prognosis sifilis kongenital dini baik. Pada yang lanjut, prognosis tergantung pada kerusakan yang sudah ada.

lihat artikel selengkapnya - Tinjauan Teoritis: Sifilis

BATU EMPEDU / KOLELITIASIS / CHOLELYTHIASIS Operasi Kolesistektomi

BATU EMPEDU / KOLELITIASIS / CHOLELYTHIASIS
Operasi Kolesistektomi

Indikasi operasi batu kandung empedu salah satunya adalah kolelitiasis yang disertai keluhan / simptomatik.

Yaitu nyeri hilang timbul di daerah uluhati atau kanan atas perut. Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung atau ujung bahu kanan dapat disertai mual dan muntah2

Operasi dapat dilakukan dengan kolesistektomi laparoskopik / gold standard ; untuk kasus yang sulit atau fasilitas laparoskopik tidak ada maka operasi dilakukan dengan 'open'

Blog ini khusus buat mereka-mereka yang dalam waktu dekat ini berurusan dengan dokter bedah, akan menjalani pembedahan, mempunyai kerabat/saudara yang mau menjalani pembedahan atau buat mereka yang pengen tauk soal bedah .... juga buat pemerhati Ilmu Bedah ... mangkanya ditunggu dong komentarnya ....

"

lihat artikel selengkapnya - BATU EMPEDU / KOLELITIASIS / CHOLELYTHIASIS Operasi Kolesistektomi

Askep Endometriosis

Endometriosis

1 Pengertian

Endometriosis merupakan suatu kondisi yang dicerminkan dengan keberadaan dan pertumbuhan jaringan endometrium di luar uterus. Jaringan endometrium itu bisa tumbuh di ovarium, tuba falopii, ligamen pembentuk uterus, atau bisa juga tumbuh di apendiks, colon, ureter dan pelvis. ( Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta ).

2. Etiologi

Ada beberapa faktor resiko penyebab terjadinya endometriosis, antara lain:

* Wanita usia produktif ( 15 – 44 tahun )
* Wanita yang memiliki siklus menstruasi yang pendek (7 hari)
* Spotting sebelum menstruasi
* Peningkatan jumlah estrogen dalam darah
* Keturunan : memiliki ibu yang menderita penyakit yang sama.
* Memiliki saudara kembar yang menderita endometriosis
* Terpapar Toksin dari lingkungan

Biasanya toksin yang berasal dari pestisida, pengolahan kayu dan produk kertas, pembakaran sampah medis dan sampah-sampah perkotaan. (Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica:Jakarta.)

3. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala endometriosis antara lain :

1. Nyeri :
* Dismenore sekunder
* Dismenore primer yang buruk
* Dispareunia
* Nyeri ovulasi
* Nyeri pelvis terasa berat dan nyeri menyebar ke dalam paha, dan nyeri pada bagian abdomen bawah selama siklus menstruasi.
* Nyeri akibat latihan fisik atau selama dan setelah hubungan seksual
* Nyeri pada saat pemeriksaan dalam oleh dokter.

2. Perdarahan abnormal
* Hipermenorea
* Menoragia
* Spotting belum menstruasi
* Darah menstruasi yang bewarna gelap yang keluar sebelum menstruasi atau di akhir menstruasi

3. Keluhan buang air besar dan buang air kecil
* Nyeri sebelum, pada saat dan sesudah buang air besar
* Darah pada feces
* Diare, konstipasi dan kolik

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica : Jakarta)


4. Patofisiologi

Endometriosis dipengaruhi oleh faktor genetik. Wanita yang memiliki ibu atau saudara perempuan yang menderita endometriosis memiliki resiko lebih besar terkena penyakit ini juga. Hal ini disebabkan adanya gen abnormal yang diturunkan dalam tubuh wanita tersebut.

Gangguan menstruasi seperti hipermenorea dan menoragia dapat mempengaruhi sistem hormonal tubuh. Tubuh akan memberikan respon berupa gangguan sekresi estrogen dan progesteron yang menyebabkan gangguan pertumbuhan sel endometrium. Sama halnya dengan pertumbuhan sel endometrium biasa, sel-sel endometriosis ini akan tumbuh seiring dengan peningkatan kadar estrogen dan progesteron dalam tubuh.

Faktor penyebab lain berupa toksik dari sampah-sampah perkotaan menyebabkan mikoroorganisme masuk ke dalam tubuh. Mkroorganisme tersebut akan menghasilkan makrofag yang menyebabkan resepon imun menurun yang menyebabkan faktor pertumbuhan sel-sel abnormal meningkat seiring dengan peningkatan perkembangbiakan sel abnormal.
Jaringan endometirum yang tumbuh di luar uterus, terdiri dari fragmen endometrial. Fragmen endometrial tersebut dilemparkan dari infundibulum tuba falopii menuju ke ovarium yang akan menjadi tempat tumbuhnya. Oleh karena itu, ovarium merupakan bagian pertama dalam rongga pelvis yang dikenai endometriosis.

Sel endometrial ini dapat memasuki peredaran darah dan limpa, sehingga sel endomatrial ini memiliki kesempatan untuk mengikuti aliran regional tubuh dan menuju ke bagian tubuh lainnya.

Dimanapun lokasi terdapatnya, endometrial ekstrauterine ini dapat dipengaruhi siklus endokrin normal. Karena dipengaruhi oleh siklus endokrin, maka pada saat estrogen dan progesteron meningkat, jaringan endometrial ini juga mengalami perkembangbiakan. Pada saat terjadi perubahan kadar estrogen dan progesteron lebih rendah atau berkurang, jaringan endometrial ini akan menjadi nekrosis dan terjadi perdarahan di daerah pelvic.

Perdarahan di daerah pelvis ini disebabkan karena iritasi peritonium dan menyebabkan nyeri saat menstruasi (dysmenorea). Setelah perdarahan, penggumpalan darah di pelvis akan menyebabkan adhesi/perlekatan di dinding dan permukaan pelvis. Hal ini menyebabkan nyeri, tidak hanya di pelvis tapi juga nyeri pada daerah permukaan yang terkait, nyeri saat latihan, defekasi, BAK dan saat melakukan hubungan seks.
Adhesi juga dapat terjadi di sekitar uterus dan tuba fallopii. Adhesi di uterus menyebabkan uterus mengalami retroversi, sedangkan adhesi di tuba fallopii menyebabkan gerakan spontan ujung-ujung fimbriae untuk membawa ovum ke uterus menjadi terhambat. Hal-hal inilah yang menyebabkan terjadinya infertil pada endometriosis.

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta
Spero f, Leon. 2005) dan (Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Lippincot Williams & Wilkins : Philadelphia. )

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dilakukan untuk membuktikan adanya endometirosis ini antara lain :

1. Uji serum
* CA-125
Sensitifitas atau spesifisitas berkurang
* Protein plasenta 14
Mungkin meningkat pada endometriosis yang mengalami infiltrasi dalam, namun nilai klinis tidak diperlihatkan.
* Antibodi endometrial
Sensitifitas dan spesifisitas berkurang

2. Teknik pencitraan
* Ultrasound
Dapat membantu dalam mengidentifikasi endometrioma dengan sensitifitas 11%
* MRI
90% sensitif dan 98% spesifik
* Pembedahan
Melalui laparoskopi dan eksisi.

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta )


6. Terapi

Terapi yang dilakukan ditujukan untuk membuang sebanyak mungkin jaringan endometriosis, antara lain :

1. Pengobatan Hormonal
Pengobatan hormaonal dimaksudkan untuk menghentikan ovulasi, sehingga jaringan endometriosis akan mengalami regresi dan mati. Obat-obatan ini bersifat pseudo-pregnansi atau pseudo-menopause, yang digunakan adalah :
* Derivat testosteron, seperti danazol, dimetriose
* Progestrogen, seperti provera, primolut
* GnRH
* Pil kontrasepsi kombinasi
* Namun pengobatan ini juga mempunyai beberapa efek samping.

2. Pembedahan
Bisa dilakukan secara laparoscopi atau laparotomi, tergantung luasnya invasi endometriosis.
Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta)




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis

lihat artikel selengkapnya - Askep Endometriosis

Askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

A. Pengertian

Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Jong, Wim de, 1998).

Benigna Prostat Hiperplasi ( BPH ) adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasi beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab / UPF Ilmu Bedah RSUD dr. Sutomo, 1994 : 193).

B. Etiologi

Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Tetapi hanya 2 faktor yang mempengaruhi terjadinya Benigne Prostat Hypertropi yaitu testis dan usia lanjut.

Ada beberapa teori mengemukakan mengapa kelenjar periurethral dapat mengalami hiperplasia, yaitu :

Teori Sel Stem (Isaacs 1984)
Berdasarkan teori ini jaringan prostat pada orang dewasa berada pada keseimbangan antara pertumbuhan sel dan sel mati, keadaan ini disebut steady state. Pada jaringan prostat terdapat sel stem yang dapat berproliferasi lebih cepat, sehingga terjadi hiperplasia kelenjar periurethral.

Teori MC Neal (1978)
Menurut MC. Neal, pembesaran prostat jinak dimulai dari zona transisi yang letaknya sebelah proksimal dari spincter eksterna pada kedua sisi veromontatum di zona periurethral.

C. Anatomi Fisiologi

Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan seminalis.

D. Patofisiologi

Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.

Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.

E. Tanda dan Gejala

• Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)
• Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih.
• Rasa nyeri saat memulai miksi/
• Adanya urine yang bercampur darah (hematuri).

F. Komplikasi

• Aterosclerosis
• Infark jantung
• Impoten
• Haemoragik post operasi
• Fistula
• Striktur pasca operasi & inconentia urine

G. Pemeriksaan Diagnosis

1. Laboratorium
   
   Meliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin.


2. Radiologis

   Intravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).

3. Prostatektomi Retro Pubis

   Pembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.

4. Prostatektomi Parineal
   
   Yaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.

H. Penatalaksanaan

1. Non Operatif
   • Pembesaran hormon estrogen & progesteron
   • Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
   • Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek
   • Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
   • Pemasangan kateter.
   
   
2. Operatif
   Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750 ml
   • TUR (Trans Uretral Resection)
   • STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
   • Retropubic Extravesical Prostatectomy)
   • Prostatectomy Perineal

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

A. Pengkajian

1. Data subyektif :
   • Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.
   • Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.
   • Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan.
   • Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.
   
   
2. Data Obyektif :
   • Terdapat luka insisi
   • Takikardi
   • Gelisah
   • Tekanan darah meningkat
   • Ekspresi w ajah ketakutan
   • Terpasang kateter

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter


2. Kurang pengetahuan : tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi


3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan
   

C. Intervensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
   Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
   
   Tujuan :
   Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.
   
   Kriteria hasil :
   • Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.
   • Pasien dapat beristirahat dengan tenang.
   
   Intervensi :
   • Kaji nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 0 - 10)
   • Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.
   • Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)
   • Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah.
   • Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)
   • Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasi
   • Lakukan perawatan aseptik terapeutik
   • Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat.
   
   
   
2. Diagnosa Keperawatan 2. :
   Kurang pengetahuan: tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi
   
   Tujuan :
   Klien dapat menguraikan pantangan kegiatan serta kebutuhan berobat lanjutan .
   
   Kriteria hasil :
   • Klien akan melakukan perubahan perilaku.
   • Klien berpartisipasi dalam program pengobatan.
   • Klien akan mengatakan pemahaman pada pantangan kegiatan dan kebutuhan berobat lanjutan.
   
   Intervensi :
   • Beri penjelasan untuk mencegah aktifitas berat selama 3-4 minggu.
   • Beri penjelasan untuk mencegah mengedan waktu BAB selama 4-6 minggu; dan memakai pelumas tinja untuk laksatif sesuai kebutuhan.
   • Pemasukan cairan sekurang–kurangnya 2500-3000 ml/hari.
   • Anjurkan untuk berobat lanjutan pada dokter.
   • Kosongkan kandung kemih apabila kandung kemih sudah penuh.
   
   
   
3. Diagnosa Keperawatan 3. :
   Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan
   
   Tujuan :
   Kebutuhan tidur dan istirahat terpenuhi
   
   Kriteria hasil :
   • Klien mampu beristirahat / tidur dalam waktu yang cukup.
   • Klien mengungkapan sudah bisa tidur.
   • Klien mampu menjelaskan faktor penghambat tidur.
   
   Intervensi :
   • Jelaskan pada klien dan keluarga penyebab gangguan tidur dan kemungkinan cara untuk menghindari.
   Ciptakan suasana yang mendukung, suasana tenang dengan mengurangi kebisingan.
   • Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan penyebab gangguan tidur.
   • Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat yang dapat mengurangi nyeri (analgesik).
   
   
   
   Daftar Pustaka
   
   Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
   
   Long, B.C., 1996. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
   
   Lab / UPF Ilmu Bedah, 1994. Pedoman Diagnosis Dan Terapi. Surabaya, Fakultas Kedokteran Airlangga / RSUD. dr. Soetomo.
   
   Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press. Surabaya
   
   Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta.

Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

lihat artikel selengkapnya - Askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus/DM (Askep Diabetes Mellitus/DM)

DIABETES MELLITUS

Pengertian

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
   
   
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
   
   
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
   
   
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Etiologi

1. Diabetes tipe I :
   
   
   • Faktor genetik
     
     Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
     
     
   • Faktor-faktor imunologi
     
     Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
     
     
   • Faktor lingkungan
     
     Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
     
     
2. Diabetes Tipe II
   
   Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
   
   Faktor-faktor resiko :
   
   
   • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
     
     
   • Obesitas
     
     
   • Riwayat keluarga

Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :

1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10.Neuropati viseral

11.Amiotropi

12.Ulkus Neurotropik

13.Penyakit ginjal

14.Penyakit pembuluh darah perifer

15.Penyakit koroner

16.Penyakit pembuluh darah otak

17.Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu
   
   
2. Kadar glukosa darah puasa
   
   
3. Tes toleransi glukosa
   
   Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

Kadar glukosa darah sewaktu

• Plasma vena :
  
  
  • <100>
  • 100 - 200 = belum pasti DM
    
    
  • >200 = DM
    
    
• Darah kapiler :
  
  
  • <80>
  • 80 - 100 = belum pasti DM
    
    
  • > 200 = DM

Kadar glukosa darah puasa

• Plasma vena :
  
  
  • <110>
  • 110 - 120 = belum pasti DM
    
    
  • > 120 = DM
    
    
• Darah kapiler :
  
  
  • <90>
  • 90 - 110 = belum pasti DM
    
    
  • > 110 = DM

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
   
   
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
   
   
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet
   
   
2. Latihan
   
   
3. Pemantauan
   
   
4. Terapi (jika diperlukan)
   
   
5. Pendidikan

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Diabetes Mellitus



Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan Keluarga
   
   Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
   
   
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
   
   Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
   
   
3. Aktivitas/ Istirahat :
   
   Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
   
   
4. Sirkulasi
   
   Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
   
   
5. Integritas Ego
   
   Stress, ansietas
   
   
6. Eliminasi
   
   Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
   
   
7. Makanan / Cairan
   
   Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
   
   
8. Neurosensori
   
   Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
   
   
9. Nyeri / Kenyamanan
   
   Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
   
   
10. Pernapasan
    
    Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
    
    
11. Keamanan
    
    Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Masalah Keperawatan

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
   
   
2. Kekurangan volume cairan
   
   
3. Gangguan integritas kulit
   
   
4. Resiko terjadi injury

Intervensi

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
   
   Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
   
   Kriteria Hasil :
   
   Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
   
   Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
   
   Intervensi :
   
   
   
   • Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
     
     
   • Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
     
     
   • Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
     
     
   • Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
     
     
   • Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
     
     
   • Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
     
     
   • Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
     
     
   • Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
     
     
   • Kolaborasi dengan ahli diet.
   
   
   
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
   
   Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
   
   Kriteria Hasil :
   
   Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
   
   Intervensi :
   
   
   
   • Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
     
     
   • Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
     
     
   • Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
     
     
   • Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
     
     
   • Pantau masukan dan pengeluaran
     
     
   • Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
     
     
   • Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
     
     
   • Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
     
     
   • Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K).
   
   
   
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
   
   Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
   
   Kriteria Hasil :
   
   Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
   
   Intervensi :
   
   
   
   • Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
     
     
   • Kaji tanda vital
     
     
   • Kaji adanya nyeri
     
     
   • Lakukan perawatan luka
     
     
   • Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
     
     
   • Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
   
   
   
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
   
   Tujuan : pasien tidak mengalami injury
   
   Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
   
   Intervensi :
   
   
   
   • Hindarkan lantai yang licin.
     
     
   • Gunakan bed yang rendah.
     
     
   • Orientasikan klien dengan ruangan.
     
     
   • Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
     
     
   • Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.

DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.



Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.



Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.



Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.



Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.



Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002









Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

lihat artikel selengkapnya - Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus/DM (Askep Diabetes Mellitus/DM)

KANKER PROSTAT

KANKER PROSTAT

Nomor dua tersering setelah karsinoma buli. Gejala bervariasi biasanya muncul setelah usia 50 tahun. Ditemukan pada saat prostatektomi jadi merupakan karsinoma insidentil. Skrining dengan menggunakan pemeriksaan colok dubur, USG dan PSA.
Penyebaran karsinoma prostat ditandai dengan klinis nyeri pada tulang, fraktur patologis atau hematuria (kencing warna merah)
Penatalaksanaan tergantung stadium. Pada low stage (stadium T1 dan T2) dilakukan prostatektomi radikal atau radiasi kadang diberikan juga androgen ablation pre surgical dan pre radiasi. Pada stadium lanjut (T3, T4) dilakukan radiasi ditambah dengan orkiektomi.
Ada yang ingin berbagi soal kanker prostat ?

Blog ini khusus buat mereka-mereka yang dalam waktu dekat ini berurusan dengan dokter bedah, akan menjalani pembedahan, mempunyai kerabat/saudara yang mau menjalani pembedahan atau buat mereka yang pengen tauk soal bedah .... juga buat pemerhati Ilmu Bedah ... mangkanya ditunggu dong komentarnya ....

"

lihat artikel selengkapnya - KANKER PROSTAT

Ketoacidosis Diabetik

Ketoacidosis Diabetik:

Ketoacidosis Diabetik

Pengertian

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.


Etiologi

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

• Infeksi
• Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik. Menolak terapi insulin.

Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
Fosfor : lebih sering menurun
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
Ureum / kreatinin : Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka.

lihat artikel selengkapnya - Ketoacidosis Diabetik

Hipoglikemi

A. Definisi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin muda.
Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 1986).
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

B. Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme

B. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer, 2001)
Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan
b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin
1) Penyembuhan dari penyakit
2) Nefropati diabetik
3) Penyakit Addison
4) Hipotirodisme
5) Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin

C. Patogenesis (Arif Masjoer, 2001)
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

D. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001)
Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu:

1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan.
2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.

Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologist, kadang-kadang hipoglikemia, menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.

C. Penyebab
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

• Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas
• Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
• Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

Kelaiana pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:

• Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
• Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.
Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.
Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

D. Gejala
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar) tiba-tiba.
Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

E. Diagnosa
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.
Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam).
Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

F. Pengobatan
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil

lihat artikel selengkapnya - Hipoglikemi

Priapisme (ereksi nyeri & Menetap)

DEFINISI
Priapisme adalah ereksi yang nyeri dan menetap dan tidak berhubungan dengan gairah maupun kepuasan seksual.

PENYEBAB
Priapisme bisa terjadi pada semua kelompok umur, termasuk bayi baru lahir.
Priapisme pada anak-anak biasanya ditemukan pada penderita leukemia. Sel darah putih menyumbat atau menghalangi aliran darah dari penis sehingga terjadi priapisme.
Anak-anak yang menderita penyakit sel sabit juga bisa mengalami priapisme.
Penyebab priapisme lainnya pada anak-anak adalah trauma, baik pada penisnya sendiri maupun pada daerah di bawah penis (perineum) dan cedera korda spinalis.

Pada dewasa, penyebab priapisme bisa diketahui bisa juga tidak.
Salah satu penyebabnya adalah penyakit sel sabit (sebanyak 30% kasus). Dilaporkan bahwa 42% dewasa yang menderita penyakit sel sabit dan 64% anak-anak yang menderita penyakit sel sabit, pada akhirnya akan mengalami priapisme.
Bekuan darah juga bisa menyebabkan terjadinya priapisme.

Penyebab yang paling sering dari priapisme pada dewasa adalah obat-obat yang disuntikkan:
- Obat psikosa (torazin, klorpromazin)
- Obat anti hipertensi (prazosin)
- Marijuana
- Obat yang digunakan untuk mengobati impotensi
- Antikoagulan
- Kokain
- Kortikosteroid
- Tolbutamid
- Trazodon
Penyebab lainnya adalah:
- Kanker yang telah menyusup ke dalam penis dan menghalangi aliran darah dari penis
- Infeksi alat kelamin
-Kelainan pada pembuluh darah atau saraf di dalam jaringan erektil.

GEJALA
Gejalanya berupa ereksi disertai nyeri yang terjadi tanpa adanya rangsangan seksual dan berlangsung selama 4 jam atau lebih.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya.

Pemeriksaan gas darah terhadap darah yang diambil dari penis bisa memberikan petunjuk berapa lama priapisme telah berlangsung dan beratnya kerusakan yang telah terjadi.

PENGOBATAN
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya:
# Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat segera dihentikan
# Jika penyebabnya adalah kerusakan saraf, diberikan obat bius melalui spinal
# Jika penyebabnya adalah bekuan darah, dilakukan pembedahan untuk membuang bekuan darah atau untuk membuat bypass agar sirkulasi penis kembali normal.

Pada sebagian besar kasus dilakukan penyedotan darah yang berlebihan dari penis dengan sebuah jarum (aspirasi) dan membersihkan pembuluh darah dengan cairan untuk membuang berbagai bekuan atau penyumbat lainnya.

Jika priapisme berlangsung kurang dari 4 jam bisa diberikan obat dekongestan (misalnya pseudoephedrin dan terbutalin), yang bekerja dengan cara mengurangi aliran darah ke penis.
Setelah pemberian dekongestan baru dilakukan aspirasi.

Jika ereksi mulai berulang, bisa diberikan obat vasoaktif, misalnya epinefrin, yang menyebabkan pengkerutan pembuluh darah dan mencegah berulangnya priapisme.

lihat artikel selengkapnya - Priapisme (ereksi nyeri & Menetap)

SAP : SENAM NIFAS

SAP : SENAM NIFAS

SATUAN ACARA PEMBELAJARAN POKOK BAHASAN SENAM NIFAS

A. Latar Belakang
Lazimnya seorang ibu nifas tetap bekerja selama kenifasannya, sehingga sangat penting pada kenifasannya diberikan keterangan tentang pernafasan dasar pernafasan dasar serta sikap sewaktu bekerja dan waktu senggang.
Salah satu aktivitas yang dilakukan adalah senam nifas. Tindakan relaksasi dan senam setiap hari berguna untuk seorang ibu nifas agar dapat mempersiapkan tubuhnya untuk menghadapi persalinan serta dapat belajar bernafas dan beristirahat pada waktu yang tepat selama persalinan untuk membantu kemajuan persalinan yang alamiah.


B. Tujuan Pembelajaran Senam Nifas
Tujuan Umum
Setelah dilakukan pembelajaran senam nifas oleh instruktur, ibu nifas dapat melakukan senam nifas secara mandiri.
Tujuan Khusus
Setelah mengikuti pembelajaran senam nifas, diharapkan ibu nifas dapat:
1. Menjelaskan tujuan senam nifas.
2. Menyebutkan hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan senam nifas.
3. Menyebutkan teknik latihan senam nifas.

C. Sasaran
Seluruh ibu-ibu nifas dan atau wanita yang berkunjung ke Puskesmas Mijen yang dianggap sesuai dengan wanita usia reproduksi.

D. Target
Ibu-ibu dengan masa nifas.
E. Pengorganisasian
Moderator :
Instruktur :

Fasilitator :
Observer :

F. Strategi Pelaksanaan
Waktu :
Tempat :
Kegiatan Belajar Mengajar :
1. Perkenalan
2. Menjelaskan tujuan
3. Menjelaskan materi
4. Mendemonstrasikan latihan
5. Diskusi dan tanya jawab
6. Evaluasi

G. Susunan Acara
1. Pembukaan oleh moderator selama 5 menit.
2. Acara inti :
a. Pendemonstrasian latihan selama 30
b. Diskusi dan tanya jawab selama 10 menit.
3. Penutup dan doa selama 5 menit.

H. Metode
1. Ceramah tentang konsep senam nifas.
2. Demonstrasi gerakan senam nifas.
3. Diskusi dan tanya jawab.


I. Media
Leaflet

J. Evaluasi
1. Standar persiapan : pengaturan waktu, kesiapan materi.
2. Standar proses : strategi yang digunakan dalam penyuluhan.
3. Standar hasil : kriteria hasil yang diharapkan dalam memberikan penyuluhan.

K. Materi
Terlampir

L. Daftar Pustaka
 Asuhan Intrapartum Kebidanan Postpartum Bayi Baru Lahir. (2003). Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO
 Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas dalam Konteks Keluarga. 1993. Pusdiknakes : Jakarta.
 Goelam.S.A. dr. (1965). Ilmu Kebidanan. Balai Pustaka: Jakarta.
 Mary, Nifaston. 1997. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
 The Canadian Mother and Child. (1963). Department of National Health and Welfare: Ottawa









BAB I
PENDAHULUAN

Senam nifas ini mempunyai manfaat yang berarti bagi ibu-ibu setelah melahirkan. Kebanyakan dari ibu-ibu tentunya ingin sekali mengembalikan penampilannya seperti semula. Senam nifas ini berguna mengembalikan kondisi kesehatan dan memperbaiki regangan pada otot-otot setelah kehamilan. Tak banyak kaum ibu-ibu setelah melahirkan lebih suka segera membenahi penampilannya. Dalam melakukan senam nifas ada juga hal-hal yang perlu diperhatikan, karena ada perbedaan tersendiri senam nifas pasca melahirkan dengan normal dan caesar. Perlu diperhatikan juga bahwa kondisi fisik setiap orang berbeda-beda. Jadi sebelum memulai senam nifas atau olahraga, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter.
Lampiran Materi
SENAM NIFAS

A. Pengertian
Senam nifas adalah latihan jasmani yang dilakukan setelah melahirkan guna mengembalikan kondisi kesehatan dan memperbaiki regangan pada otot-otot setelah kehamilan.

B. Tujuan
1. Memperbaiki regangan otot perut
2. Untuk relaksasi dasar panggul
3. Memperbaiki tonus otot pinggul
4. Memperbaiki sirkulasi darah
5. Memperbaiki regangan otot tungkai

C. Kontra Indikasi
1. Ibu yang menderita anemi
2. Ibu yang mempunyai penyakit jantung dan paru-paru

D. Pelaksanaan
Sebelum melakukan senam nifas, sebaiknya perawat mengajarkan kepada ibu untuk melakukan pemanasan terlebih dahulu. Pemanasan dapat dilakukan dengan latihan pernapasan dan menggerak-gerakkan kaki dan tangan secara santai. Hal ini bertujuan untuk menghindari kekejangan otot selama melakukan gerakan senam nifas.

 Latihan fisik (senam nifas) untuk memperkuat otot-otot yang mengendor waktu hamil, yaitu :
1. Latihan menarik nafas
 Bantal kecil diletakkan di bawah bahu
 Dengan kedua tangan di bawah kepala, menarik nafas panjang dan pelan-pelan.

2. Berulang-ulang mengangkat dan menurunkan tungkai untuk memperkuat tonus otot-otot perut.

3. Mengangkat tungkai untuk kemudian menurunkan secara perlahan.

4. Mengangkat kepala dan bahu untuk memperkuat tonus otot-otot perut.

5. Bangun dari sikap berbaring ke sikap duduk dengan meluruskan kedua lengan.

6. Bangun dari sikap berbaring ke sikap duduk dengan menarik kedua tangan di belakang kepala.


Latihan fisik untuk mengurangi varises
Pelebaran pembuluh darah balik (varises) pada tungkai bawah dan liang dubur. Keadaan ini dapat dikurangi atau dihilangkan dengan melakukan latihan fisik:
Latihan I
Sikap : Tidur terlentang, kedua lengan di bawah kepala dan kedua kaki lurus.
Latihan : Angkat kedua tungkai sehingga pinggul dan lutut mendekati badan semaksimal mungkin. Lalu luruskan dan angkat kaki kiri dan kanan vertikal dan perlahan-lahan turunkan kembali ke lantai.

1. Latihan II
Sikap : Tidur terlentang dengan kaki terangkat ke atas (disangga dengan tempat tidur yang lebih tinggi atau meja).
Latihan : Gerakkan jari-jari kaki seperti mencakar dan meregangkan, selama 30 detik.

2. Latihan III
Sikap : Sikap seperti latihan II.
Latihan : Gerakkan ujung jari secara teratur seperti lingkaran dari luar ke dalam dan dari dalam keluar selama 30 detik.

3. Latihan IV
Sikap : Sikap seperti latihan II.
Latihan : Lakukan gerakan telapak kaki kiri dan kanan ke atas dan ke bawah seperti gerakan menggergaji selama 30 detik.

4. Latihan V
Sikap : Tidur terlentang dengan kedua tangan bebas bergerak
Latihan : Gerakkan lutut mendekati badan, bergantian kaki kiri dan kanan, sedangkan tangan memegang ujung jari dan urutkan mulai dari ujung kaki sampai batas betis, lutut dan paha.

5. Latihan VI
Sikap : Berbaring terlentang, kedua tangan dibawah kepala.
Latihan : Jepitlah bantal diantara kedua kaki dan tekanlah sekuat-kuatnya. Saat itu angkatlah pantat dari kasur dengan melemengkungkan badan
6. .
Latihan VI
I
Sikap : Tidur terlentang, kaki terangkat ke atas, kedua lengan di samping badan.
Latihan : Kaki kanan disilangkan di atas kaki kiri dan tekan yang kuat. Pada saat itu tegangkan kaki dan kendorkan lagi perlahan-lahan dalam gerakan selama 30 detik.

7. Latihan VIII
Sikap : Berdiri tegak diatas lantai.
Latihan : Berjalanlah dengan ujung kaki, dan kemudian dengan tumit. Setiap gerakan lamanya 30 detik.

8. Latihan IX
Lakukan latihan bernafas di ruangan terbuka atau di depan jendela dimana ventilasi udara cukup nyaman dan segar.
Latihan : Angkat kepala dan lingkaran kedua tangan pada belakang leher, tarik nafas perlahan-lahan yang dalam hingga paru-paru penuh, lalu hembuskan nafas perlahan-lahan.




BAB III
PENUTUP

Kesimpulan yang dapat diambil dari penjelasan dan beberapa peragaannya senam nifas yaitu dapat mempercepat pengembalian regangan-regangan otot setelah melahirkan jika dilakukan dengan teratur: memperbaiki regangan otot panggul dan regangan otot tungkai bawah. Senam nifas yang bervariasi dan mempunyai tahapan-tahapan yang setiap tahapnya mempunyai urutan sesuai dengan kondisi. Sebaiknya dalam melakukan senam nifas tambahkan jumlah dan variasi latihan yang dilakukan dengan tetap memperhatikan kondisi kesehatan ibu. Dalam latihan juga hendaknya diawali dengan pemanasan dan lakukan relaksasi setelah melakukan senam nifas untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA

 Asuhan Intrapartum Kebidanan Postpartum Bayi Baru Lahir. (2003). Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO
 Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas dalam Konteks Keluarga. 1993. Pusdiknakes : Jakarta.
 Goelam.S.A. dr. (1965). Ilmu Kebidanan. Balai Pustaka: Jakarta.
 Mary, Nifaston. 1997. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
 The Canadian Mother and Child. (1963). Department of National Health and Welfare: Ottawa

"

lihat artikel selengkapnya - SAP : SENAM NIFAS

Pendidikan Kesehatan Dalam Pengelolaan Diabetes Secara Mandiri (Diabetes Self-Management Education) Bagi Diabetisi Dewasa

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat tubuh mengalami gangguan dalam mengontrol kadar gula darah. Gangguan tersebut dapat disebabkan oleh sekresi hormon insulin tidak adekuat atau fungsi insulin terganggu (resistensi insulin) atau justru gabungan dari keduanya. Secara garis besar DM dikelompokkan menjadi 2 tipe, yaitu : DM tergantung pada insulin (DM tipe-1) dan non-DM tergantung pada insulin (DM tipe-2) (Stevens, 2002). Perbedaan karakteristik paling mencolok dari penderita DM tipe-1 atau tipe-2 adalah umur saat terjadinya penyakit DM (Soewondo, 2006). Pada umumnya, DM tipe-1 terjadi pada seseorang dengan usia di bawah 40 tahun bahkan separuhnya didiagnosis pada usia kurang dari 20 tahun. Sebaliknya, DM tipe-2 sebagian besar didiagnosis pada usia di atas 30 tahun, separuh dari kasus baru DM tipe-2 terjadi pada kelompok umur 55 tahun atau lebih. Oleh karenanya, DM tipe-2 lebih dikenal sebagai penyakit DM yang menyerang kaum dewasa (Parmet, 2004).

Risiko DM meningkat sejalan dengan bertambahnya usia dan memiliki kontribusi yang besar terhadap morbiditas dan mortalitas seseorang (ADA, 1998). DM tipe-2 memiliki hubungan dengan mortalitas pada berbagai kelompok umur bahkan dua kali lipat dibandingkan populasi non-diabetes; umur harapan hidup akan menurun 5 sampai 10 tahun pada kelompok umur pertengahan (Poulsen, 1998). Bahkan menurut penelitian di Inggris, lebih dari 80% pasien berumur ≥ 45 tahun yang baru didiagnosis mengidap DM setelah 10 tahun diobservasi ternyata memiliki risiko komplikasi penyakit jantung koroner >5%, 73% (45% sampai 92%) memiliki penyakit hipertensi, dan 73% (45% sampai 92%) memiliki konsentrasi kholesterol >5 mmol/l (Lawrence et al., 2001).


DM disebut sebagai penyakit kronis sebab DM dapat menimbulkan perubahan yang permanen bagi kehidupan seseorang. Penyakit kronis tersebut memiliki implikasi yang luas bagi lansia maupun keluarganya, terutama munculnya keluhan yang menyertai, penurunan kemandirian lansia dalam melakukan aktivitas keseharian, dan menurunnya partisipasi sosial lansia. Perawat komunitas sejak awal dapat berperan dalam meminimalisasi perubahan potensial pada sistem tubuh pasien. Beberapa penelitian eksperimental memperlihatkan bahwa perawat mempunyai peran yang cukup berpengaruh terhadap perilaku pasien (Tagliacozzo D.M., et.al., 1974). Salah satu peran yang penting guna mendorong masyarakat terutama lansia adalah agar lansia dan keluarga mampu memahami kondisi lansia diabetisi sehingga dapat melakukan perawatan diri secara mandiri (self-care). Tulisan ini mencoba untuk membahas sebuah model pendidikan kesehatan dalam pengelolaan diabetes secara mandiri (Diabetes self-management education/DSME).

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Meningkatkan pengertian dan kemampuan pengelolaan penyakit secara mandiri dalam kontrol metabolisme, mencegah komplikasi akut maupun kronis, serta mengoptimalkan kualitas hidup para lansia diabetisi dan keluarganya (Weerdt, Visser, & Veen, 1989; Clement, 1995).

2. Tujuan Khusus

• Meningkatkan pengetahuan lansia diabetisi dan keluarganya tentang diabetes mellitus dan pengelolaannya (Padgett et al., 1988; Fernando, 1993).
• Meningkatkan status psikososial lansia diabetisi dan keluarganya: kepercayaan dan sikap terhadap program pengobatan dan mekanisme koping (Padgett et al., 1988; Brown, 1990).
• Meningkatkan perilaku sehat lansia diabetisi dan keluarganya: monitoring kadar gula darah secara mandiri, perencanaan makan (diet), latihan jasmani dan istirahat yang cukup, konsumsi obat hipoglikemik, dan menghindari rokok (Norris et al., 2002; Toobert, et al., 2003).

C. Diabetes Self-Management Education (DSME)

Beberapa penelitian mencatat bahwa 50–80% diabetisi memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang kurang dalam mengelola penyakitnya (Norris, Engelgau, & Narayan, 2001; Palestin, Ermawan, & Donsu, 2005), dan kontrol terhadap kadar gula darah ideal (HbA1c<7.0%)>

DSME merupakan proses pendidikan kesehatan bagi individu atau keluarga dalam mengelola penyakit diabetes (Task Force to Revise the National Standards,1995) yang telah dikembangkan sejak tahun 1930-an oleh Joslin Diabetes Center (Bartlett,1986). DSME menggunakan metode pedoman, konseling, dan intervensi perilaku untuk meningkatkan pengetahuan mengenai diabetes dan meningkatkan ketrampilan individu dan keluarga dalam mengelola penyakit DM (Jack et al., 2004). Pendekatan pendidikan kesehatan dengan metode DSME tidak hanya sekedar menggunakan metode penyuluhan baik langsung maupun tidak langsung namun telah berkembang dengan mendorong partisipasi dan kerjasama diabetisi dan keluarganya (Funnell et al.,1991; Glasgow & Anderson,1999).

Intervensi DSME diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan lansia diabetisi dan keluarganya tentang diabetes mellitus dan pengelolaannya (Padgett et al., 1988; Fernando, 1993) serta meningkatkan status psikososial lansia diabetisi dan keluarganya berkaitan dengan kepercayaan dan sikap terhadap program pengobatan dan mekanisme koping (Padgett et al., 1988; Brown, 1990). Menurut Badruddin et al. (2002), diabetisi yang diberikan pendidikan dan pedoman dalam perawatan diri akan meningkatkan pola hidupnya yang dapat mengontrol gula darah dengan baik. Badruddin et al. sekaligus mengingatkan bahwa pendidikan kesehatan akan lebih efektif bila petugas kesehatan mengenal tingkat pengetahuan, sikap dan kebiasaan sehari-hari klien tersebut.

Selanjutnya, intervensi DSME yang dapat meningkatkan aspek kognisi dan afeksi diabetisi dan keluarganya secara simultan akan mempengaruhi peningkatan perilaku sehat diabetisi. Perilaku sehat tersebut terdiri dari monitoring kadar gula darah secara mandiri, perencanaan makan (diet), latihan jasmani dan istirahat yang cukup, konsumsi obat hipoglikemik, dan menghindari rokok. Hasil jangka pendek yang diharapkan adalah terkontrolnya tekanan darah (<140/90>

Skema 1. Kerangka pikir Model Diabetes Self-Management Education

Bentuk oval adalah intervensi, kotak dengan sudut lengkung mengindikasikan sebagai hasil antara, dan kotak dengan sudut lancip adalah hasil jangka pendek dan jangka panjang. Sumber : Norris SL, Nichols PJ,
Caspersen CJ, Glasgow RE, Engelgau MM, Jack L, et al. (2002)

Jack, et al. (1999) berdasarkan studi review sistematis selanjutnya menyimpulkan bahwa faktor-faktor yang mempengaruhi pelaksanaan intervensi DSME dalam konteks komunitas, adalah : faktor komunitas, organisasi, lingkungan fisik, lingkungan sosial, dukungan sosial (keluarga dan jejaring sosial), dan faktor individu (psikologis, biomedis, dan perilaku) (lihat skema 2). Faktor-faktor komunitas, terdiri dari: sosial budaya, sumber daya masyarakat, dan nilai-nilai yang berlaku dalam masyarakat. Faktor organisasi yang berpengaruh yaitu pemerintah, sekolah, lembaga swadaya masyarakat, pelayanan kesehatan, dan swasta. Faktor lingkungan fisik terdiri dari lingkungan di dalam dan luar rumah, fasilitas publik, dan sarana transportasi. Faktor lingkungan sosial terdiri dari norma sosial, ekosistem, kondisi ekonomi, budaya setempat, dan kebijakan publik. Faktor dukungan sosial dari keluarga dan sosial. Faktor individu terdiri dari tiga aspek, yaitu kondisi psikologis, biomedis, dan perilaku.

Skema 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi Diabetes Self-Management Education

C. Implikasi DSME dalam keperawatan komunitas

1. Peran perawat komunitas adalah mendorong kemandirian lansia diabetisi dan keluarga melalui peningkatan pengetahuan dan ketrampilan pengelolaan DM sehingga keluhan dan gejala penyakit DM berkurang serta mencegah komplikasi akut dan kronis yang dapat menyerang pembuluh darah, jantung, ginjal, mata, syaraf, kulit, kaki, dan sebagainya sehingga kualitas hidup lansia diabetisi lebih optimal.
2. Intervensi keperawatan DSME pada kelompok khusus dapat diimplementasikan pada posbindu atau kelompok lansia diabetisi.
3. Pendekatan komunikasi terapeutik dapat berperan sebagai pembangun struktur komunikasi yang terapeutik, sehingga klien akan mudah memahami dan melaksanakan program pengobatan yang telah direncanakan untuknya.
4. Intervensi keperawatan DSME diberikan untuk menjaga stabilitas klien, ketersediaan sumber energi sistem, dan dukungan terhadap klien untuk mencapai derajat kesehatan yang optimal.

• Prevensi primer, antara lain deteksi dini DM maupun adanya risiko komplikasi DM, pemeriksaan teratur kadar gula darah secara mandiri, perawatan kaki, latihan kaki dan perencanaan makan (diet). Prevensi primer termasuk melakukan strategi promosi kesehatan bilamana faktor risiko telah terdekteksi namun reaksi klien belum muncul.
• Prevensi sekunder, yaitu konsumsi obat hipoglikemik sesuai dosis pengobatan.
• Prevensi tersier, yaitu latihan jasmani secara teratur, istirahat yang cukup, menghindari stress, dan menghindari rokok.

D. Penutup

1. Simpulan

Perawat komunitas memiliki peran yang penting guna mendorong masyarakat terutama lansia untuk mampu memahami kondisinya sehingga dapat melakukan perawatan diri secara mandiri (self-care) melalui intervensi DSME. Intervensi DSME berupaya untuk meningkatkan aspek kognisi, afektif dan ketrampilan pengelolaan DM lansia diabetisi dan keluarganya sehingga keluhan dan gejala penyakit DM berkurang serta mencegah komplikasi akut dan kronis sehingga diharapkan kualitas hidup lansia diabetisi dapat lebih optimal.

Pada tahapan ini, perawat komunitas perlu meningkatkan perannya dengan mengambil titik awal pada pemberdayaan kesehatan keluarga. Perawatan komunitas yang berfokus pada keluarga memiliki makna strategis dan berbagai manfaat, yaitu : meningkatnya tanggungjawab sektor publik terhadap peningkatan kesehatan komunitas (Weiner, 2000), pembiayaan perawatan di rumah lebih mudah dikendalikan (Cuellar & Weiner, 2000), serta perawatan berfokus pada keluarga lebih efektif dan bermanfaat bagi kesehatan komunitas (Weissert &amp;amp;amp;amp; Hedrick, 1994; Weissert et al., 1997; Breakwell, 2004).

2. Saran

• Perawat komunitas perlu meningkatkan ketrampilan DSME dan komunikasi terapeutik untuk meningkatkan ketaatan lansia diabetisi dan keluarganya dalam pengelolaan diabetes.
• Perawat komunitas perlu menentukan indikator keberhasilan intervensi DSME dalam lingkup keluarga maupun komunitas melalui performa aktivitas sehari-hari, pencapaian tujuan intervensi keperawatan, perawatan mandiri, adaptasi, dan partisipasi klien dalam kehidupan sosialnya.
• Perawat komunitas harus mampu mengenal dan mengidentifikasikan faktor-faktor yang mempengaruhi pelaksanaan DSME di tingkat keluarga maupun komunitas.
• Perawat komunitas harus mampu menggali dan mengelola kekuatan keluarga, sumber daya keluarga serta supra sistem keluarga dalam pelaksanaan DSME.

Referensi :

1. Almatsier, S. (Ed). (2006). Penuntun Diet Edisi Baru Instalasi Gizi Perjan RS Dr. Cipto Mangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.
2. American Diabetes Association. (1998). Economic consequences of diabetes mellitus in the U.S. in 1997. Diabetes Care, 21:296–309.
3. American Diabetes Association. (2001a). Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (Position Statement). Diabetes Care, 24 (Suppl. 1):S33–S43.
4. American Diabetes Association. (2001b). Tests of glycemia in diabetes (Position Statement). Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S80–S82.
5. Badruddin, N., Basit, A., Hydrie, M.Z.I., & Hakeem, R., (2002). Knowledge, Attitude and Practices of Patients Visiting a Diabetes Care Unit, Pakistan Jou of Nut, 1(2): 99-102.
6. Bartlett, E. (1986). Historical glimpses of patient education in the United States. Patient Educ Counsel, 8:135–149.
7. Breakwell, S. (2004). Connecting New Nurses and Home Care. Home Health Care Management & Practice, 16(2): 117-21.
8. Brown, S. (1990). Studies of educational interventions and outcomes in diabetic adults: a meta-analysis revisited. Patient Educ Counsel, 16:189 –215.
9. Clement, S., (1995). Diabetes self-management education. Diabetes Care, 18:1204–1214.
10. Cuellar, AE & J. Weiner. 2000. Can Social Insurance for Long-Term Care Work? The Experience of Germany. Health Affairs 19(3): 8-25.
11. Elshaw, EB, Young, EA, Saunders, MJ, McGurn, WC, Lopez, LC. (1994). Utilizing a 24-hour dietary recall and culturally specific diabetes education in Mexican Americans with diabetes. Diabetes Educ., 20:228-35. [PMID: 7851238]
12. Feeley, N. & Gottlieb, L.N. (2000). Nursing Approaches for Working With Family Strengths and Resources. Journal Of Family Nursing, 6(1), 9-24.
13. Fernando, D. (1993). Knowledge about diabetes and metabolic control in diabetic patients. Ceylon Med J 38:18 –21.
14. Funnell, M., Anderson, R., Arnold, M., Barr, P., Donnelly. M., Johnson, P. (1991). Empowerment: an idea whose time has come in diabetes education. Diabetes Educ, 17:37–41.
15. Glasgow, R., & Anderson R,. (1999). In diabetes care, moving from compliance to adherence is not enough: something entirely different is needed. Diabetes Care, 22:2090–2091.
16. Harris, MI., Eastman, RC., Cowie, CC., Flegal, KM., & Eberhardt, MS. (1999). Racial and ethnic differences in glycemic control of adults with type 2 diabetes. Diabetes Care, 22:403–408.
17. Jack Jr., L., Liburd, L., Spencer, T., & Airhihenbuwa, C.O. (2004).Understanding the Environmental Issues in Diabetes Self-Management Education Research: A Reexamination of 8 Studies in Community-Based Settings. Ann Intern Med., 140:964-971.
18. Jack, L. Jr, Liburd, L., Vinicor, F., Brody, G., & Murry, VM. (1999). Influence of the environmental context on diabetes self-management: a rationale for developing a new research paradigm in diabetes education. Diabetes Educ., 25:775-7, 779-80, 782 passim. [PMID: 10646474]
19. Lawrence, JM., Bennett, P., Young, A., & Robinson, AM . (2001). Screening for diabetes in general practice: cross sectional population study. BMJ, 323: 548-551.
20. Mapanga, K.G. & Mapanga, M.B. (2004).A Community Health Nursing Perspective of Home Health Care Management and Practice. Home Health Care Management & Practice, 16(4): 271-279.
21. Norris, S.L., Engelgau, M.M., & Narayan, K.M.V., (2001). Effectiveness of Self-Management Training in Type 2 Diabetes A systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care, 24(3): 561-587.
22. Norris, S.L., Lau, J., Smith, S.J., Schmid, C.H., & Engelgau, M.M. (2002). Self-Management Education for Adults With Type 2 Diabetes A meta-analysis of the effect on glycemic control. Diabetes Care, 25:1159–1171.
23. Norris SL, Nichols PJ, Caspersen CJ, Glasgow RE, Engelgau MM, Jack L, et al. (2002). Increasing diabetes self-management education in community settings. A systematic review. Am J Prev Med., 222(4 Suppl):39-66. [PMID: 11985934]
24. Padgett, D., Mumford, E., Hynes, M., & Carter, R. (1988), Meta-analysis of the effects of educational and psycholosocial interventions on management of diabetes mellitus. J Clin Epidemiol, 41:1007–1030.
25. Palestin, B., Ermawan, B., & Donsu, JDT. (2005). Penerapan Komunikasi Terapeutik Untuk Mengoreksi Perilaku Klien Rawat Jalan Dengan Diabetes Mellitus, Jurnal Teknologi Kesehatan 1(1): 1-10.
26. Parmet, S., (2004). Weight Gain and Diabetes. JAMA, 292(8): 998.
27. Stevens, LM. (2002). The ABCs of Diabetes. JAMA, 287(19): 2608.
28. Soewondo, P. (2006). Hidup Sehat dengan Diabetes. Panduan bagi penyandang diabetes, keluarganya dan petugas kesehatan. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
29. Tagliacozzo D.M., Luskin D.B., Lashof J.C. & Ima K., Nurse Intervention and Patient Behavior, Am. Jou. Public Health 1974, Vol. 64 No. 6.
30. Task Force to Revise the National Standards. (1995). National standards for diabetes self-management education programs. Diabetes Educ, 21:189–193.
31. Thomas Mandrup­Poulsen. (1998).Recent advances Diabetes. BMJ, 316: 1221-1225.
32. Toobert, D.J., Glasgow, R.E., Strycker, L.A., Barrera Jr., M., Radcliffe, J.L., Wander, R.C., & Bagdade, J.D.(2003). Biologic and Quality-of-Life Outcomes From the Mediterranean Lifestyle Program A randomized clinical trial. Diabetes Care,26:2288–2293.
33. Weerdt, I., Visser, A., & Veen, E. (1989). Attitude behavior theories and diabetes education programmes. Patient Educ Counsel, 14:3–19.
34. Weiner, J. (2000). Prediction: Long-Term Care in the Next Decade. Caring Magazine (June): 16-8.
35. Weissert, W & SC Hedrick. (1994). Lessons Learned from Research on Effects of Community-Based Long-Term Care. Journal of the American Geriatrics Society 42: 348-53.
36. Weissert, W, T Lesnick, M Musliner, & K Foley. (1997). Cost Savings from Home and Community-Based Services: Arizona’s Capitated Medicaid Long-Term Care Program. Journal of Health Politics, Policy and Law 22(6): 1329-57.

"

lihat artikel selengkapnya - Pendidikan Kesehatan Dalam Pengelolaan Diabetes Secara Mandiri (Diabetes Self-Management Education) Bagi Diabetisi Dewasa

Askep Klien BPH

Askep Klien BPH: "

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MASALAH
BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

Oleh : Dafid Arifiyanto, 2008

A. DEFINISI
BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasia(sel-selnya bertambah banyak.
Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin.
Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah:
o Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen.
o Ketidakseimbangan endokrin.
o Faktor umur / usia lanjut.
o Unknown / tidak diketahui secara pasti.

C. PATOLOGI ANATOMI
Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:
- Panjang 3.4 cm
- Lebar 4.4 cm
- Tebal 2.6 cm
Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:
- Lobus medius 1 buah
- Lobus anterior 1 buah
- Lobus posterior 1 buah
- Lobus lateral 2 buah
Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:
- Kapsul anatomis
- Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler
- Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:
Ø Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya
Ø Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatus zone
Ø Di sekitar uretra disebut periuretral gland
Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur, sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah teraba.
Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat, jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu ditekan keluar cairan seperti susu.
Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra, tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.



D. PATOFISIOLOGI
Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.
Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.
Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.
Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.
Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.
















E. PATHWAY

Obstruksi uretra
Penumpukan urin dlm VU
Pembedahan/prostatektomi
Kompensasi otot destrusor
Spasme otot spincter
Merangsang nociseptor
Hipotalamus
Dekompensasi otot destrusor
Potensi urin
Tek intravesikal
Refluk urin ke ginjal
Tek ureter & ginjal meningkat
Gagal ginjal
Retensi urin
Port de entrée mikroorganisme
kateterisasi
Luka insisi
Resiko disfungsi seksual
Nyeri
Resti infeksi
Resiko kekurangan vol cairan
Resiko perdarahan: resiko syok hipovolemik
Hilangnya fungsi tbh
Perub pola eliminasi
Kurang informasi ttg penyakitnya
Kurang pengetahuan
Hyperplasia periuretral
Usia lanjut
Ketidakseimbangan endokrin
BPH
































F. MANIFESTASI KLINIS
Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu:
1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih
2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih, hipertrofi kandung kemih dan cystitis.
Adapun gejala dan tanda yang tampak pada pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi:
a. Retensi urin
b. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencing
c. Miksi yang tidak puas
d. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia)
e. Pada malam hari miksi harus mengejan
f. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria)
g. Massa pada abdomen bagian bawah
h. Hematuria
i. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk mengeluarkan urin)
j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksi
k. Kolik renal
l. Berat badan turun
m. Anemia
Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya merusak ginjal.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan:
1. Laboratorium
Meliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin
2. Radiologis
Intravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).
3. Prostatektomi Retro Pubis
Pembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.
4. Prostatektomi Parineal
Yaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.


H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalah
a. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal.
b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksi
c. Hernia / hemoroid
d. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batu
e. Hematuria
f. Sistitis dan Pielonefritis

I. FOKUS PENGKAJIAN
Dari data yang telah dikumpulkan pada pasien dengan BPH : Post Prostatektomi dapat penulis kelompokkan menjadi:
a) Data subyektif:
- Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.
- Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.
- Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan
- Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.
b) Data Obyektif:
- Terdapat luka insisi
- Takikardi
- Gelisah
- Tekanan darah meningkat
- Ekspresi w ajah ketakutan
- Terpasang kateter

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder
3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh
4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée mikroorganisme melalui kateterisasi
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya.

K. RENCANA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.
Kriteria hasil:
- Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang
- Pasien dapat beristirahat dengan tenang.
Intervensi:
a. Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.
b. Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)
c. Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah
d. Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)
e. Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasi
f. Lakukan perawatan aseptik terapeutik
g. Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat




2. Perubahan pola eliminasi urine: retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder.
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 5-7 hari pasien tidak mengalami retensi urin
Kriteria: Pasien dapat buang air kecil teratur bebas dari distensi kandung kemih.
Intervensi:
a. Lakukan irigasi kateter secara berkala atau terus- menerus dengan teknik steril
b. Atur posisi selang kateter dan urin bag sesuai gravitasi dalam keadaan tertutup
c. Observasi adanya tanda-tanda shock/hemoragi (hematuria, dingin, kulit lembab, takikardi, dispnea)
d. Mempertahankan kesterilan sistem drainage cuci tangan sebelum dan sesudah menggunakan alat dan observasi aliran urin serta adanya bekuan darah atau jaringan
e. Monitor urine setiap jam (hari pertama operasi) dan setiap 2 jam (mulai hari kedua post operasi)
f. Ukur intake output cairan
g. Beri tindakan asupan/pemasukan oral 2000-3000 ml/hari, jika tidak ada kontra indikasi
h. Berikan latihan perineal (kegel training) 15-20x/jam selama 2-3 minggu, anjurkan dan motivasi pasien untuk melakukannya.

3. Resiko tinggi disfungsi seksual berhubungan dengan sumbatan saluran ejakulasi, hilangnya fungsi tubuh
Tujuan: Setelah dilakukan perawatn selama 1-3 hari pasien mampu mempertahankan fungsi seksualnya
Kriteria hasil: Pasien menyadari keadaannya dan akan mulai lagi intaraksi seksual dan aktivitas secara optimal.
Intervensi:
a. Motivasi pasien untuk mengungkapkan perasaannya yang berhubungan dengan perubahannya
b. Jawablah setiap pertanyaan pasien dengan tepat
c. Beri kesempatan pada pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang efek prostatektomi dalam fungsi seksual
d. Libatkan kelurga/istri dalam perawatan pmecahan masalah fungsi seksual
e. Beri penjelasan penting tentang:
i. Impoten terjadi pada prosedur radikal
j. Adanya kemungkinan fungsi seksual kembali normal
k. Adanya kemunduran ejakulasi
f. Anjurkan pasien untuk menghindari hubungan seksual selama 1 bulan (3-4 minggu) setelah operasi.

Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée ikroorganisme melalui kateterisasi
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 1-3 hari pasien terbebas dari infeksi
Kriteria hasil:
a. Tanda-tanda vital dalam batas normal
b. Tidak ada bengkak, aritema, nyeri
c. Luka insisi semakin sembuh dengan baik
Intervensi:
a. Lakukan irigasi kandung kemih dengan larutan steril.
b. Observasi insisi (adanya indurasi drainage dan kateter), (adanya sumbatan, kebocoran)
c. Lakukan perawatan luka insisi secara aseptik, jaga kulit sekitar kateter dan drainage
d. Monitor balutan luka, gunakan pengikat bentuk T perineal untuk menjamin dressing
e. Monitor tanda-tanda sepsis (nadi lemah, hipotensi, nafas meningkat, dingin)

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 1-2 hari
Kriteria : Secara verbal pasien mengerti dan mampu mengungkapkan dan mendemonstrasikan perawatan
Intervensi:
a. Motivasi pasien/ keluarga untuk mengungkapkan pernyataannya tentang penyakit, perawat
b. Berikan pendidikan pada pasien/keluarga tentang:
a. Perawatan luka, pemberian nutrisi, cairan irigasi, kateter
b. Perawatan di rumah
c. Adanya tanda-tanda hemoragi, infeksi

Perawat bahagia

"

lihat artikel selengkapnya - Askep Klien BPH